Меню

Ртмл с аллергенами что это такое



Диагностика лекарственной аллергии. Лабораторные методы (in vitro)

В диагностике лекарственной аллергии выделяют следующие основные моменты:

  • сбор аллергологического анамнеза;
  • методы диагностики лекарственной аллергии in vitro (лабораторная диагностика);
  • методы диагностики лекарственной аллергии in vivo (провокационные тесты на больном).

Сбор аллергологического анамнеза является важным этапом в диагностике лекарственной аллергии. Необходимо уточнить:

  1. страдает ли сам больной или его родственники какими-либо аллергическими заболеваниями;
  2. есть ли профессиональный контакт с медикаментами;
  3. были ли прежде аллергические реакции на лекарственные препараты, через какой интервал времени после приема они развивались (быстрые/замедленные). Необходимо выяснить характер этих реакций конкретно на каждый препарат (укладываются ли они в представления об аллергических реакциях или относятся к другим нежелательным реакциям);
  4. возникали ли аллергические реакции от применения наружных средств (лечебных мазей, кремов и других форм), которые могут быть обусловлены как лекарствами, входящими в их состав, так и мазевой основой или консервантами, красителями;
  5. как пациент переносил вакцинацию и введение лечебных сывороток, препаратов крови;
  6. отмечается ли повышенная чувствительность к бытовым, пыльцевым, пищевым, эпидермальным аллергенам, косметическим средствам и др.;
  7. менялись ли аллергические проявления с течением времени (локальные проявления или трансформация в полисистемную реакцию).


Лабораторные методы диагностики лекарственной аллергии (in vitro)

Необходимо сразу отметить, что даже с позиций сегодняшнего дня ни лабораторная диагностика, ни кожное тестирование не дает 100% гарантии отсутствия или наличия лекарственной аллергии при применении конкретного препарата. Это объясняется тем, что в большинстве случаев лекарственная аллергия развивается не на исходный медикамент, а на продукты его метаболизма, механизмы формирования аллергических реакций также разнообразны и не подтверждаются неким одним универсальным методом. Наконец, в ряде случаев в формировании нежелательной реакции, внешне похожей на аллергическую, вовсе нет иммунных механизмов (псевдоаллергия). Поэтому отрицательный результат проводимого обследования может свидетельствовать только о низком риске развития аллергии при использовании данного лекарственного препарата.

Общим показанием для лабораторной диагностики является необходимость назначения лекарственного средства при:

  • наличии в анамнезе аллергических заболеваний;
  • тяжелых проявлениях лекарственной аллергии (шок и т. д.) в анамнезе;
  • подозрении на профессиональную лекарственную аллергию;
  • непереносимости лекарств и исключения аллергической реакции на медикамент;
  • обширных поражениях кожи и невозможности выполнить кожные пробы;
  • необходимости обследования на фоне приема антигистаминных препаратов и высоких доз глюкокортикостероидов (ГКС).

Лабораторные методы диагностики направлены на выявление:

  • специфических IgE;
  • сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Ранее в диагностике лекарственной аллергии II и III типов важная роль отводилась выявлению специфических IgG и IgM, однако проведенные в последние годы исследования показали их низкую ценность, поскольку они выявляются у каждого принимавшего лекарственный препарат и являются результатом иммунного ответа организма, а не критерием диагностики лекарственной аллергии.

Кроме того, с позиций сегодняшнего дня достоверность старых иммунологических методик (реакция дегрануляции тучных клеток, РПГА и др.) в аллергологии подвергается большому сомнению, поскольку множество внешних и внутренних факторов способны оказать влияние на конечный результат исследования.

В лабораторной диагностике реакций I типа (IgE-зависимых) используют:

  1. определение специфических IgE к определенным медикаментам методом иммуноферментного анализа (ИФА) или радиоаллергенсорбентного теста (РАСТ) с использованием специальных наборов для диагностики лекарственной аллергии «Аллергодиски»;
  2. определение медиаторов аллергического воспаления (гистамина, триптазы, лейкотриенов) в периферической крови, назальных и бронхиальных секретах и моче. Необходимо отметить, что уровень гистамина в сыворотке крови повышен только в течение первого часа после острой аллергической реакции, а затем он приходит к норме. Повышение уровня триптазы в крови не всегда специфично и выражено через 1 и 6 часов от начала аллергии;
  3. методику CASTs (с целью диагностики лекарственной аллергии), в которой с помощью проточного цитофлюоресциметра определяются активированные базофилы, несущие специфические антигены CD64+ и CD203. К сожалению, из-за высокой стоимости данный метод широко не используется в нашей практике;
  4. реакцию дегрануляции тучных клеток (РДТК). Используют сыворотку крови больных (содержащую IgЕ), тучные клетки крыс и исследуемые лекарственные аллергены. Если в исследуемой сыворотке есть специфические IgЕ против лекарственного агента, они связываются с аллергеном на поверхности тучной клетки, вызывая ее дегрануляцию. Реакцию оценивают микроскопически по изменению морфологии тучных клеток. Число дегранулировавших клеток сравнивают с контрольными образцами (в которых сыворотку больного смешивают с тучными клетками без добавления аллергенов). Реакция считается положительной, если разница дегранулировавших клеток в опытном и контрольном образцах составляет более 20%;
  5. реакцию торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). РТМЛ in vivo является одновременно лабораторным (подсчет числа лейкоцитов в смывах из полости рта до и после контакта с аллергеном) и провокационным тестом (возможно появление микросимптомов аллергии). Реакция расценивается как положительная, если число лейкоцитов в смывах через 15-30 минут после контакта с аллергеном снижается в 2 или более раза.

Определение специфических IgE свидетельствует о возможности развития лекарственной аллергии I типа с тяжелыми последствиями. Достоверность результатов реакции дегрануляции тучных клеток и реакции торможения миграции лейкоцитов не превышает 60%, однако доступность и дешевизна не позволяют в наших условиях полностью отказаться от их использования.

В лабораторной диагностике реакций II типа (IgE-независимые):

  1. определяют титр комплемента по 50% гемолизу эритроцитов (реакция диагностически значима при исследовании на пике клинических проявлений). В ходе цитотоксической реакции белки комплемента расходуются, титр комплемента снижается. В случае аллергической цитопении отмечаются изменения в анализе периферической крови;
  2. реакция спецгемолиза также может помочь в выявлении виновника аллергической реакции цитотоксического типа, однако для этой методики характерна низкая специфичность.

В лабораторной диагностике реакций III типа (IgE-независимые) применяется:

  1. выявление циркулирующих иммунных комплексов (существуют методики исследования состава иммунных комплексов, а также гистохимического выявления отложений иммунных комплексов в тканях после биопсии);
  2. косвенным признаком иммунокомплексной реакции является снижение титра комплемента (он активируется и расходуется в ходе реакции III типа).

Диагностика лекарственной аллергии IV типа (IgE-независимые) состоит в:

  • определении наличия сенсибилизированных лимфоцитов (реакция бласттрансформации лимфоцитов в присутствии тех или иных аллергенов с морфологическим учетом бластов), данный метод — один из немногих, который сегодня широко используется в развитых странах;
  • исследовании продукции цитокинов лимфоцитами после контакта с вероятным аллергеном в реакции торможения миграции лейкоцитов.

________________
Вы читаете тему:
Современные представления о лекарственной аллергии (Артишевский С. Н., Барановская Т. В., Борушко А. И. Белорусская медицинская академия последипломного образования. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

Источник

Современные аспекты диагностики и лечения лекарственной аллергии

Аллергические реакции организма пациента на лекарства встречаются в практике врача любой специальности. Распространенность их, по результатам разных исследователей, варьирует от 5 до 10% и неуклонно растет, что связано с увеличением потребления лекарств н

Читайте также:  Цитофильные иммуноглобулины участвующие в аллергических реакциях

Аллергические реакции организма пациента на лекарства встречаются в практике врача любой специальности. Распространенность их, по результатам разных исследователей, варьирует от 5 до 10% и неуклонно растет, что связано с увеличением потребления лекарств населением и неблагоприятными экологическими факторами, нарушающими деятельность иммунной системы.

Недостаточная информированность медработников в области диагностики и лечения медикаментозной аллергии приводит к несвоевременному оказанию адекватной помощи пациентам, страдающим этой патологией. Кроме того, после установления диагноза пациент зачастую становится своеобразным «пугалом» для врачей — из опасности повторения аллергии таким людям нередко отказывают в полноценном медикаментозном лечении.

В основе лекарственной аллергии лежит аллергическое воспаление кожи, слизистых и других тканей и органов, обусловленное синтезом в организме факторов иммунной системы, способных взаимодействовать с лекарственными веществами или их метаболитами. Такими факторами могут являться антитела, представляющие собой иммуноглобулины различных классов (А, М, G, но чаще иммуноглобулины класса Е) или Т-лимфоциты. Наличие в организме этих факторов называется сенсибилизацией. Как правило, для формирования сенсибилизации необходимо попадание лекарственного вещества в организм на протяжении не менее 4–5 дней.

Аллергическая реакция развивается, когда лекарство поступает в уже сенсибилизированный организм и вступает во взаимодействие с антителами или сенсибилизированными клетками. Образовавшийся иммунный комплекс вызывает активацию механизмов иммунного ответа с последующим выбросом в кровоток и в межклеточное пространство биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, цитокинов и др.), что приводит к повреждению тканей, формированию аллергического воспаления, проявления которого мы наблюдаем как симптомы аллергических заболеваний.

Наличие периода сенсибилизации, необходимого для формирования антител или сенсибилизированных клеток в организме человека, обусловливает тот факт, что проявления лекарственной аллергии никогда не развиваются при первом приеме препарата. Кроме того, это позволяет без опасений вводить лекарство на протяжении 4–5 дней, если известно, что пациент ранее не принимал данное лекарство или перекрестно-реагирующие вещества.

Проявления лекарственной аллергии

Клинические проявления лекарственной аллергии чрезвычайно многообразны. Симптомы заболевания не зависят от медикамента и вводимой дозы. Любой медикамент может вызвать самые различные аллергические реакции, и одинаковые аллергические симптомы могут быть вызваны разными медикаментами. Случается, что у одного больного одно и то же лекарство вызывает разные аллергические проявления. Так, мы наблюдали женщину, страдавшую пенициллиновой аллергией, проявившейся впервые в виде крапивницы, а во второй раз в виде отека Квинке в области лица, шеи, верхней половины туловища и рук. Вызванные медикаментами аллергические симптомы полностью отличаются от фармакологических эффектов препарата и всегда соответствуют известным проявлениям аллергических заболеваний.

Проявления аллергии не зависят от химической структуры лекарственного вещества. Подавляющее большинство аллергических реакций регистрируется на антибиотики бета-лактамной группы, сульфаниламиды и нестероидные противовоспалительные препараты. Однако «гипоаллергенных» медикаментов не существует — любое лекарственное вещество может стать причиной лекарственной аллергии.

Среди путей введения лекарств наиболее сенсибилизирующим является местный — это единственный путь формирования контактного аллергического дерматита, довольно часто он приводит также к генерализованным высыпаниям и отеку Квинке. Второе место по риску сенсибилизации делят между собой парентеральное (внутривенное, внутримышечное и подкожное) и пероральное введение медикаментов. Крайне редко аллергия формируется при подконъюнктивальном, ретро- или парабульбарном, внутрисуставном назначении лекарства.

В возникновении лекарственной аллергии могут играть роль наследственные факторы. Например, мы наблюдали случаи гиперчувствительности к лидокаину по типу крапивницы и отека Квинке в одной семье у бабушки, мамы и девочки. Также нами наблюдались случаи семейной сульфаниламидной эритемы у женщины и ее внучек-близнецов.

Наиболее актуальными проявлениями лекарственной аллергии являются анафилактический шок, отек Квинке, бронхообструктивный синдром, острая крапивница и полиморфные высыпания, в том числе такие тяжелые эксфолиативные проявления, как синдром Лайелла и синдром Стивенса–Джонсона. Крайне редко встречаются аллергические ринит и конъюнктивит, аллергический миокардит, аллергические поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной системы, поражения почек и системы крови.

Диагностика лекарственной аллергии

В подавляющем большинстве случаев лекарственной аллергии удается поставить диагноз, проанализировав анамнестические данные.

При опросе следует особое внимание уделять аллергологическому анамнезу. Помимо пациентов, по возможности стоит расспросить их близких и родственников для получения более полной информации. Необходимо узнать, страдал ли больной ранее лекарственной аллергией или какими-либо аллергическими заболеваниями, на что была реакция, бывали ли случаи аллергии в его семье. Также следует собрать фармакологический анамнез — выяснить, какие медикаменты пациент получал в последние дни и в том числе непосредственно перед началом аллергических проявлений, какие лекарства из принимаемых ранее он хорошо переносил. Эта информация особенно важна, если перед появлением симптомов аллергии принимались несколько медикаментов, так как дает возможность предположить «виновное» лекарство, что облегчает дальнейшую диагностику. Собирать анамнез у пациента с подозрением на лекарственную аллергию необходимо очень внимательно. Следует помнить, что больные часто забывают о принимаемых ими слабительных, БАД, леденцах от кашля, средствах ухода за телом. Кроме того, медикаменты могут содержаться в пищевых продуктах (витамины часто добавляют в соки, ацетилсалициловую кислоту — в домашние консервы и др.).

Критериями аллергии на лекарство являются:

Если на основании анамнеза не удалось определить причину аллергии, прибегают последовательно к лабораторному тестированию и затем, при необходимости, к провокационным пробам на самом пациенте. Тестирование проводят в отношении тех медикаментов, аллергия на которые, исходя из анамнеза, представляется вероятной.

Для диагностики лекарственной аллергии применяют лабораторные методы, кожное тестирование и провокационные пробы. Начинать диагностику следует с лабораторных методов, как самых безопасных.

Достоверность современных методов лабораторной диагностики варьирует в пределах 60–85% в зависимости от лекарственного вещества и механизма гиперчувствительности, поэтому исследователи постоянно совершенствуют имеющиеся методики и разрабатывают новые.

Лабораторные методы диагностики

Наиболее актуальными на сегодняшний день являются:

Радиоаллергосорбентным и иммуноферментным методами определяют наличие антител к лекарствам в сыворотке крови больного. В России чаще используется иммуноферментный метод, который является рутинным, т. е. обычным для хорошо оснащенной лаборатории. Он безопасен для больного, так как проводится в пробирке, но его применение регламентировано высокой стоимостью реагентов. Этот метод отработан для небольшой группы лекарственных веществ — бета-лактамных антибиотиков, цефалоспоринов, гентамицина, мономицина, лидокаина, ацетилсалициловой кислоты. Для исследования необходимо не менее 1 мл сыворотки крови (ее получают из венозной крови пациента). Исследование, как правило, занимает не менее 18 часов. Информативность его высокая в первые 2–3 месяца после возникновения аллергии и снижается с течением времени.

Читайте также:  Какую аллергию может вызвать алкоголь

Тест Шелли и его модификаций, реакция бласттрансформации лейкоцитов, метод хемилюминесценции, а также тест высвобождения ионов калия и сульфидолейкотриенов из лейкоцитов сопряжены со значительными техническими трудностями. Они применяются, в основном, для научных исследований и требуют наличия высококвалифицированного персонала и ряда специальных условий. Эти методики позволяют использовать водорастворимые формы обычных лекарственных препаратов, поэтому отработаны для большого количества медикаментов. Для исследования необходима венозная кровь пациента или ее сыворотка в количестве не менее 5 мл. Результат исследования можно получить через несколько часов, иногда — дней. Диагностику этими методами проводят, как правило, в лабораториях научно-исследовательских институтов.

Флюоресцентный метод аллергической альтерации лейкоцитов также называют тестом аллергической альтерации лейкоцитов (ТААЛ). Он отработан для 92 лекарственных веществ, таких как антибиотики (бета-лактамные, макролиды, аминогликозиды, фторхинолоны, тетрациклины, линкомицин), сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, анестетики, рентгеноконтрастные вещества, витамины и др. Для исследования необходима кровь пациента с антикоагулянтом (ЭДТА, гепарин). Тест занимает около 35 минут. Несомненным преимуществом его является необходимость небольшого количества крови — 100 мкл для тестирования одного лекарства, таким образом, для исследования 10 медикаментов достаточно 1 мл крови.

Тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) проводится с растворами лекарственных препаратов с 1980 года. Он разработан академиком А. Д. Адо и его сотрудниками. Тест технически несложен. Поэтому проведение его возможно в любом медицинском учреждении. Метод отработан для диагностики лекарственной аллергии на антибиотики, сульфаниламидные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты и местные анестетики, его отличает также низкая себестоимость. Определение чувствительности к одному препарату занимает около 1,5 часов.

Недостатки метода — его невозможность использования у детей до 5–6 лет, у пациентов с воспалением в полости рта, при острых аллергических заболеваниях. Кроме того, в день возможно тестирование только одного препарата. Методика проведения ТТЕЭЛ описана во многих специальных руководствах.

Кожные тесты

Кожное тестирование, являющееся одним из основных методов определения сенсибилизации к бытовым, пыльцевым, эпидермальным и грибковым аллергенам, не получило широкого распространения для диагностики лекарственной аллергии. Применяются скарификационные и прик-тесты (тест уколом), а также аппликационные кожные пробы.

Скарификационное и прик-тестирование отработано только в отношении бета-лактамных антибиотиков и проводится с использованием специальных реагентов — пенициллоилполилизина (аллергена основной антигенной детерминанты) и смеси «малых» пенициллиновых детерминант и некоторых других реагентов. Информативность этого исследования варьирует, по данным разных авторов, и составляет от 20 до 60% в зависимости от давности реакции.

Скарификационные и прик-тесты должны проводиться в специализированном аллергологическом кабинете в условиях реанимационной готовности. Проведение их с нативными препаратами опасно развитием системных аллергических реакций. Поэтому их назначение противопоказано пациентам с тяжелыми аллергическими реакциями в анамнезе (анафилактическом шоке, отеке Квинке в области лица, синдромах Лайелла и Стивенса–Джонсона).

К сожалению, скарификационное и прик-кожное тестирование в отношении лекарств является низкоинформативным диагностическим методом. Это связано с тем, что, во-первых, многие лекарства имеют низкую молекулярную массу и поэтому не способны фиксировать находящиеся в коже антитела, а во-вторых, с тем, что нередко причиной аллергии являются не сами лекарства, а их метаболиты, то есть продукты преобразования лекарственных веществ ферментными системами организма. Поэтому совершенствование диагностики лекарственной аллергии должно идти по пути изучения метаболитов, обладающих наиболее высокой сенсибилизирующей активностью, и получения на их основе реагентов для аллергодиагностики.

Аппликационное исследование с лекарствами является высокоинформативным методом диагностики только одного заболевания — аллергического контактного дерматита. Тестирование проводится следующим образом — на увлажненную физиологическим раствором неповрежденную кожу пациента (межлопаточной области) пластырем приклеивается пластиковая камера размером 1´1 см с лекарственным веществом, разведенным белым вазелином или другой вязкой инертной субстанцией. Открытой частью камера обращена к коже человека. Через 20 минут после начала манипуляции пластырь отклеивают и осматривают область, к которой прилежит лекарство (фиксируют реакцию немедленного типа). Если изменений на коже нет, аппликацию оставляют на 48–72 часа, периодически контролируя состояние места тестирования. При наличии аллергии, в процессе исследования в месте контакта лекарства с кожей больного появляется гиперемия, инфильтрация, папулы или везикулы, сопровождающиеся зудом.

Аппликационное тестирование может проводить в амбулаторных условиях врач любой специальности. В настоящее время компания Nycomed выпустила набор для аппликационного кожного тестирования под названием «Аллертест». С его помощью возможна диагностика контактного аллергического дерматита к местным анестетикам и неомицину.

Провокационные пробы

Крайне редко для диагностики лекарственной аллергии используют провокационные тесты на больном. Это необходимо в тех случаях, когда по результатам изучения анамнеза и лабораторных данных не удается установить связь клинических проявлений с приемом лекарства, а назначение этого медикамента в будущем необходимо. Провокационные пробы проводятся только врачом-аллергологом в специализированном аллергологическом кабинете в условиях реанимационной готовности.

Противопоказаниями к постановке провокационных тестов являются:

В настоящее время наиболее часто для диагностики аллергии на таблетированные формы применяется подъязычный тест, а с растворами для инъекций проводится дозированная провокация.

Подъязычная проба. Для подъязычной пробы используется 1/4 таблетки испытуемого лекарства или же 1/4 дозы раствора медикамента можно накапать на кусочек сахара. Больной должен держать, не глотая, таблетку или сахар с препаратом под языком. При положительном результате теста через 5–15 минут у обследуемого появляются симптомы аллергии — зуд во рту, отек губ, крапивница и др.

Дозированная провокация. В основе дозированной провокации лежит последовательное введение пациенту исследуемого медикамента, начиная с очень малых доз и самых поверхностных путей введения (накожного и внутрикожного). После каждого введения лекарства за пациентом наблюдают не менее 20 минут.

При отсутствии симптомов аллергии лекарство применяют подкожно в возрастающих дозах, доводя суммарную дозу до терапевтической. Метод дозированной провокации позволяет безошибочно поставить диагноз. Он отработан для бета-лактамных антибиотиков, местных анестетиков и некоторых других препаратов. Проводить тест необходимо в условиях реанимационной готовности. Протоколы его подробно описаны в специальной литературе.

При выявлении аллергии на лекарство врач должен на лицевой стороне истории болезни или амбулаторной карты пациента красным цветом сделать соответствующую отметку. Назначать причинный препарат больному в дальнейшем нельзя, так как сенсибилизация к лекарству может сохраняться десятки лет, и все это время существует опасность развития на него аллергической реакции.

Лечение лекарственной аллергии

Лечение лекарственной аллергии зависит от тяжести проявлений заболевания. Обязательно исключение медикамента, послужившего причиной аллергии. Если аллерген неизвестен, отменяют все лекарства, на фоне приема которых развилась реакция. Если лекарство принималось внутрь, больному назначают промывание желудка, очистительную клизму и сорбенты (активированный уголь из расчета не менее 1 таб. на 1 кг массы тела в сутки, Энтеросгель по 1–3 ст. л. 2–3 раза в день натощак за 30–60 минут до еды или Фильтрум-СТИ.

Читайте также:  Как вводить прикорм аллергичным детям

При обильных высыпаниях и выраженном зуде назначают антигистаминные препараты в возрастной дозировке (Супрастин, Тавегил, Пипольфен, Фенкарол 2 раза в день, а Кларитин, Зиртек, Кестин, Семпрекс 1 раз в день). При отсутствии эффекта на протяжении 1–2 суток и при усилении симптомов аллергии внутримышечно назначают 60–90 мг преднизолона, что, как правило, приводит к положительной динамике проявлений заболевания. В случае необходимости повторные введения преднизолона назначают через 4–8 часов до исчезновения симптомов. Возможно применение глюкокортикостероидов длительного действия (Дипроспан 0,5–2 мг внутримышечно однократно). Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы заболевания сохраняются, переходят к внутривенной инфузии физиологического раствора и внутривенному назначению системных кортикостероидов. Суточная доза препаратов зависит от тяжести состояния и массы тела больного. Пероральные формы глюкокортикостероидов назначаются только при необходимости их длительного приема — в случае синдромов Лайелла и Стивенса–Джонсона.

При выраженной системной аллергической реакции, такой как анафилактический шок, проводят противошоковые мероприятия. После оказания первой помощи необходима госпитализация больного в реанимационное отделение. Наблюдение за ним ведется 8–10 дней. В этот период назначаются глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты и контролируются функции печени, почек и сердца.

В госпитализации также нуждаются пациенты с отеком Квинке в области лица и шеи из-за опасности стеноза гортани, пациенты с выраженной некупирующейся бронхиальной обструкцией из-за возможности формирования астматического статуса, больные тяжелыми формами токсикодермий синдромами Лайелла и Стивенса–Джонсона и с лекарственной аллергией, протекающей с поражением внутренних органов (миокардит, гепатит и др.). В стационаре проводится инфузионная терапия, парентеральное введение глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов, симптоматическая терапия.

Особенности ведения пациентов с лекарственной аллергией в анамнезе

Пациентам, перенесшим лекарственную аллергию, пожизненно противопоказано введение медикамента, послужившего ее причиной. Кроме того, запрещено применение не только «виновного» лекарственного вещества, но и соединений, обладающих сходным с ним химическим строением. Это связано с возможностью «узнавания» отдельных участков (антигенных детерминант) вещества сходного строения специфическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами и взаимодействия между ними, что в последующем приводит к развитию аллергической реакции. Вещества, обладающие общими антигенными детерминантами, называют перекрестно-реагирующими веществами, а аллергические реакции на них — перекрестными. Перечень известных перекрестно-реагирующих лекарств представлен в таблице.

Например, пациенту с аллергией на бензилпенициллин противопоказано назначать все бета-лактамные антибиотики (природные или полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы и др.). Этому больному, по показаниям, рекомендовано вводить антибиотики остальных фармакологических групп — азалиды (Сумамед, Рулид, Макропен, Вильпрафен и др.), аминогликозиды (гентамицин, мономицин и др.), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), тетрациклины, нитрофураны и др. в терапевтических дозах курсом 5–7 дней.

Кроме того, противопоказано назначение комплексных препаратов, содержащих лекарство, послужившее причиной аллергии или перекрестно-реагирующее с ним вещество. Например, при аллергии на сульфаниламиды и Новокаин противопоказано применение местного анестетика Ультракаин Д-С из-за содержания в нем Д-С стабилизатора, являющегося производным парааминобензойной кислоты. При аллергии на ацетилсалициловую кислоту опасно назначение Цитрамона и других препаратов, включающих в состав нестероидные противовоспалительные препараты. В некоторых случаях пациенты, страдающие непереносимостью нестероидных противовоспалительных препаратов, хорошо переносят Ацетаминофен (парацетамол).

Пациентам с лекарственной аллергией в анамнезе назначают медикаменты строго по показаниям. Дозы должны строго соответствовать терапевтическим. Следует избегать полипрагмазии, т. е. одновременного назначения более трех препаратов. Требуется также объяснить пациенту, что принимать разные медикаменты необходимо с интервалом не менее 1,5 часов для снижения риска взаимодействия лекарственных веществ.

При рациональном назначении терапии риск возникновения сенсибилизации к другому медикаменту невысок. По нашим данным, он составляет около 6%, а поливалентная лекарственная аллергия, то есть сенсибилизация к веществам из трех и более неперекрестных фармакологических групп, возникает не чаще чем в 0,5% случаев.

Десенситизация

В редких случаях, когда применение лекарства, послужившего причиной аллергии, жизненно необходимо и невозможно осуществить его замену препаратом другой фармакологической группы, врач-аллерголог проводит десенсибилизацию к лекарству, которая во всем мире получила название десенситизации.

Метод представляет собой последовательное введение возрастающих доз препарата, начиная с очень малой до терапевтической и напоминает специфическую иммунотерапию аллерговакцинами. Описаны протоколы десенситизации к инсулину, Аспирину и бета-лактамным антибиотикам.

Источник

Реакция торможения миграции лейкоцитов в крови

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Величины реакции торможения миграции лейкоцитов в крови в норме: миграция с фитогемагглютинином (ФГА) — 20-80%, с конканавалином А (КонА) — 40-75%, со специфическим антигеном — 80-120%.

Реакция торможения миграции лейкоцитов позволяет оценить способность Т-лимфоцитов к выработке лимфокинов в ответ на антигенную стимуляцию. Этот тест оценки функциональной активности Т-лимфоцитов может быть использован для диагностики иммунологической недостаточности (реакция с митогенами), гиперчувствительности (аллергии) замедленного типа (реакция со специфическим антигеном или аллергеном). Реакция торможения миграции лейкоцитов может быть также использована для выявления иммунного ответа на возбудителей инфекций, для определения степени гистосовместимости и при опухолевых процессах.

Этот тест характеризует активность воспалительного процесса. Увеличение реакции торможения миграции лейкоцитов следует рассматривать как прогностически благоприятный фактор; клинически это сопровождается более быстрым выздоровлением больных острыми хирургическими заболеваниями после оперативного вмешательства и укорочением послеоперационного периода. Торможение миграции лейкоцитов может быть очень значительным при аллергических реакциях. Заболевания и состояния, приводящие к изменению реакции торможения миграции лейкоцитов

  • Функциональная недостаточность Т-лимфоцитов, иммунодефицит (в том числе ВИЧ-инфекция), врождённые дефекты Т-звена иммунитета
  • Хронизация воспалительного процесса
  • Новообразования
  • Тяжёлые ожоги, травмы, стресс
  • Кишечные и почечные синдромы потери белка, старение
  • Недостаточность питания
  • Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами
  • Ионизирующее излучение
  • Снижение миграции со специфическим антигеном или аллергеном свидетельствует о сенсибилизации лимфоцитов к этим антигенам (аллергии)
  • Снижение миграции с митогенами свидетельствует о гиперактивности иммунной системы при аллергических и аутоиммунных заболевания

Источник