Меню

Как проявляется раздражение брюшины

Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Рисунок 1. Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ)

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Рисунок 2. Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ)

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Читайте также:  Что делать для того чтобы не было раздражения в зоне бикини

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Читайте также:  Синдром раздражения плевры при пневмонии

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

1. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей. Под ред. проф. А.М. Вейна. М., 1998.
2. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии // РМЖ, 1999. 7, № 9. С. 428-32.
3. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
4. Ивашкин В. Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993, т. 2, № 3. С. 27-31.
5. Яковенко Э. П. Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. Метод. пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2000. С. 31.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

  • Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
  • Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
  • Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
  • Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
  • Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

  • Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
  • Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
  • Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Источник



Как проявляется раздражение брюшины

Данный симптом описан немецким хирургом M. Blumberg в 1907 году. Однако, русский акушер Д. С. Щёткин еще в конце 80-х годов XIX века использовал этот приём в своей клинической практике, официальное сообщение о котором он сделал в 1908 году.

Щадящим вариантом симптома Щёткина-Блюмберга является симптом отдалённой рикошетной боли, суть которого в том, что врач нажимает на брюшную стенку, а затем отпускает ее в квадранте, противоположном тому, где больной ощущает боль. Симптом считается положительным, если боль возникает там, где пациент ощущал ее изначально. Напротив, симптом считается отрицательным, если боль появилась в области пальпации. Отрицательный результат исследования, однако, не исключает диагноза перитонита.

При определении симптома Щёткина-Блюмберга иногда пациент преувеличивает интенсивность и выраженность болевого синдрома. В этих случаях с целью введения пациента в заблуждение и отвлечения его внимания используют симптом стетоскопа, сегодня редко применяемый. Техника его проведения состоит в повторной пальпации живота: вначале руками, затем стетоскопом. Во втором случае пациента необходимо предупредить заранее, что врач будет только «выслушивать» живот. Это должно ввести в заблуждение пациента, который симулирует боль или преувеличивает ее интенсивность. В этом случае больной позволяет врачу глубоко надавить на брюшную стенку, хотя первоначально даже на поверхностную пальпацию живота реагировал вздрагиванием, гримасами боли, жалобами и напряжением мышц живота.

При пальпации органов брюшной полости выявление симптома раздражения брюшины очень важно для своевременной дифференцировки специфической боли от неспецифической (не имеющей чёткой связи с внутрибрюшной патологией). И в этих случаях подспорьем могут быть сегодня несколько забытые симптомы рикошетной боли и стетоскопа.

Источник

Клинические признаки (симптомы раздражения брюшины)

болезненность в правой подвздошной области при пальпации;

повышенная болезненность в точке McBurney (точка между наружной и средней третью воображаемой линии, соединяющей передне-верхний угол подвздошной кости с пупком);

напряжение мышц в правой подвздошной области при пальпации;

Читайте также:  Корочку от раздражения как лечить

болезненность передней стенки ампулы прямой кишки за счёт наличия выпота в кармане Дугласа, или в дугласовом пространстве при ректальном исследовании;

симптом Аарона (Aaron) — боль или чувство распирания в эпигастрии при надавливании в правой подвздошной области;

симптом Бартомье-Михельсона (Bartomier) — болезненность при пальпации слепой кишки усиливается в положении больного на левом боку;

симптом Басслера (Bassler) — болезненность при надавливании по линии от пупка к передней верхней ости правой подвздошной кости усиливается по мере приближения к кости;

симптом Брауна (Brown) — на передней брюшной стенке в положении лежа на спине отмечают место наибольшей болезненности, после чего больного укладывают на левый бок. Через 15-20 минут место болезненности перемещается на 2,5 — 5 см медиальнее или болезненность усиливается;

симптом Брендо (Brindeau) — болезненность справа при надавливании на левое ребро беременной матки;

симптом Бриттена (Brittain) — при пальпации живота в зоне наибольших болей в правой подвздошной области наблюдается напряжение мышц и подтягивание правого яичка к верхней части мошонки. С прекращением пальпации яичко опускается;

симптом Вахенгейма-Редера (Wachenheim-Reder) — появление болей в правой подвздошной области при пальцевом исследовании прямой кишки;

симптом Видмера (Widmer) — температура в правой подмышечной впадине выше, чем в левой;

симптом Воскресенского — врач левой рукой натягивает рубашку больного за нижний край (для равномерного скольжения). Во время вдоха больного кончиками пальцев с умеренным давлением на живот осуществляют быстрое скользящее движение сверху вниз по направлению к правой подвздошной области. В момент окончания движения больной отмечает резкое усиление болезненности;

симптом Габая — в области треугольника Пети справа осуществляют давление пальцем, а затем быстро отнимают палец. В этот момент появляется усиление боли. Признак острого аппендицита при ретроцекальном расположении отростка;

симптом Долинова — усиление болей в правой подвздошной области при втягивании живота;

симптом Донелли (Donnelli) — появление болезненности при пальпации над и под точкой Мак-Бурнея при одновременном разгибании больным правой ноги. Признак острого аппендицита при ретроцекальной локализации отростка;

триада симптомов Дьелафуа (Dieulafoy) — боль, мышечное напряжение и гиперестезия кожи в правой подвздошной области;

симптом Затлера (Sattler) — боль в правой подвздошной области при поднятии сидящим больным выпрямленной правой ноги;

симптом Иванова — расстояние от пупка до передней верхней ости подвздошной кости справа меньше, чем слева, за счет сокращения мышц в правой подвздошной области;

симптом Икрамова — усиление болей в правой подвздошной области при прижатии правой бедренной артерии;

симптом Клемма (Klemm) — скопление газа в илеоцекальном отделе кишечника, определяемое при рентгенологическом исследовании;

симптом Коупа (Соре) — усиление болей в правой подвздошной области при разгибании бедра в положении на левом боку (при тазовой локализации червеобразного отростка);

симптом Кохера (Kocher, Волковича-Кохера) — боль первоначально возникает в подложечной области непосредственно под мечевидным отростком, а спустя 1-3 часа перемещается в правую подвздошную область;

симптом Крымова — появление или усиление боли в правой подвздошной области при исследовании пальцем наружного отверстия правого пахового канала;

симптом Крымова-Думбадзе — болезненность при пальпации пупочного кольца, свидетельствующая о раздражении брюшины;

симптом Ларока (Larock) — подтянутое положение правого или обоих яичек, возникающее самопроизвольно или при пальпации передней брюшной стенки;

симптом Леннандера (Lennander) — разность подмышечной и ректальной температур более 1 °C;

симптом Мерфи (Murphy) — из-за наличия выпота в правой подвздошной области при перкуссии в этом районе определяется притупление;

симптом Михельсона — усиление болей в правой половине живота у беременных в положении на правом боку, когда матка давит на очаг воспаления;

симптом Образцова — усиление болезненности при давлении на слепую кишку и одновременном поднимании выпрямленной в коленном суставе правой ноги;

симптом Островского — больной поднимает вверх выпрямленную правую ногу и удерживает ее в таком положении. Врач быстро разгибает ее и укладывает горизонтально. Появляется боль в правой подвздошной области;

симптом Пайра (Payr) — гиперэстезия анального сфинктера с тенезмами и спазмами при дефекации. Положителен при тазовом расположении отростка;

симптом Пшевальского (Przewalsky) — больному трудно поднять правую ногу;

симптом Раздольского (Менделя-Раздольского) — при перкуссии брюшной стенки определяется болезненность в правой подвздошной области;

симптом Ризвана — усиление болей в правой подвздошной области при глубоком вдохе;

симптом Ровзинга (Rovsing) — появление или усиление болей в правой подвздошной области при сдавлении сигмовидной кишки и толчкообразном давлении на нисходящий отдел ободочной кишки;

симптом Самнера (Samner) — повышение тонуса мышц передней брюшной стенки при легкой пальпации;

симптом Ситковского — возникновение или усиление болей в правой подвздошной области в положении больного на левом боку;

симптом Сорези (Soresi) — боль в правой подвздошной области, возникающая при покашливании и одновременной пальпации в правом подреберье у больного, лежащего на спине с согнутыми ногами;

симптом Хорна (Horn) — болезненность в правом яичке при легком потягивании за основание мошонки; [14]

симптом Чейса (Chase) — боль, возникающая в правой подвздошной области при быстрой и глубокой пальпации по ходу поперечного отдела ободочной кишки при прижатии другой рукой нисходящего отдела;

симптом Черемских-Кушниренко (Караваевой) — усиление болей в правой подвздошной области при кашле;

симптом Чугаева — при пальпации передней брюшной стенки прощупываются напряженные пучки наружной косой мышцы живота («струны аппендицита»);

симптом Шиловцева — в положении лежа на спине определяют место наибольшей болезненности в правой подвздошной области и затем предлагают больному повернуться на левый бок. Боль при этом смещается ниже и левее;

симптом Щёткина — Блюмберга — обратная чувствительность, усиление боли при резком отнятии руки, по сравнению с пальпацией;

симптом Яуре-Розанова — болезненность при давлении пальцем в треугольнике Пти (Petit).

Источник