Меню

Как можно заразиться аллергией

ИНФЕКЦИОННАЯ АЛЛЕРГИЯ

Инфекционная аллергия (позднелат. infectio заражение; аллергия) — повышенная чувствительность организма к возбудителям инфекционных и инвазионных процессов, а также к продуктам их жизнедеятельности. Инфекционная аллергия различной степени характерна практически для всех инфекционных, включая вирусные, заболеваний, кроме некоторых острых токсикозов; для очаговых инфекций, вызываемых широко распространенными микробами; для паразитарных заболеваний. В определенных условиях и микрофлора, вегетирующая обычно на коже и слизистых оболочках, также может являться причиной развития Инфекционной аллергии.

Впервые Инфекционная аллергия в форме воспалительной реакции описана Р. Кохом. Большой вклад в разработку учения об И. а. внесли К. Пирке, Б. Шик, Вон (W. Т. Vaughan) и др. Из отечественных ученых в области И. а. много работали Н. Ф. Гамалея, А. А. Богомолец, H. Н. Сиротинин, И. Л. Кричевский, А. Д. Адо, Н. Ф. Здродовский, К. В. Бунин и др.

Содержание

Типы повышенной чувствительности при инфекционной аллергии

При Инфекционной аллергии могут развиваться различные типы повышенной чувствительности (ПЧ). В эксперименте к микробным аллергенам получена ПЧ I типа (анафилактическая, немедленная), ПЧ III типа (типа феномена Артюса), ПЧ IV типа (замедленная). ПЧ немедленного типа развивается при введении больших количеств лизированных антигенов, особенно подкожно, внутривенно, внутрибрюшинно. ПЧ типа Артюса развивается при многократном подкожном введении больших доз лизированных микробных антигенов (см. Артюса феномен).

ПЧ замедленного типа формируется при заражении организма живыми бактериями, вирусами, риккетсиями, грибками, простейшими. В эксперименте ее можно получить и к убитым микробам и их фракциям; для этого лучше использовать цельные клетки (а не лизированные антигены), которые вводят в кожу, в подушечки лапок, в лимф, узлы различных животных.

Аллергические реакции при различных типах ПЧ, встречающихся при И. а., так же, как и аллергические реакции на немикробные аллергены, имеют иммунол., патохим. и патофизиол, фазы развития (см. Аллергия).

В эксперименте установлено, что при одновременной сенсибилизации двумя разными способами (см. Сенсибилизация) можно получить у одного и того же животного ПЧ замедленного и немедленного типа. Однако при последовательной сенсибилизации преобладает тот тип ПЧ, который появляется первым.

На основе экспериментальных данных понятны причины развития ПЧ замедленного или немедленного типа при И. а. у человека. Заражение живыми микробами, которые большей частью попадают в лимфатические узлы, приводит к развитию выраженной ПЧ замедленного типа. В дальнейшем, напр, при образовании туберкулезных каверн или натечных абсцессов, возможно всасывание больших количеств лизированных антигенов, образующихся вследствие распада микробов, т. е. создаются условия, необходимые для развития ПЧ немедленного типа. Однако на фоне ранее образовавшейся ПЧ замедленного типа сенсибилизация по немедленному типу не развивается, поэтому при различных хронических инфекционных болезнях (туберкулез, бруцеллез, лепра) ПЧ немедленного типа у больных почти не встречается.

Иные условия создаются, когда внедрение микробов сопровождается значительным их распадом, напр, при фурункулезе. Сенсибилизация в этом случае происходит одновременно по двум типам: живыми микробами и всасывающимися в значительных количествах продуктами их распада. У таких больных можно определить наличие ПЧ как замедленного, так и немедленного типов, напр, сенсибилизация аллергенами стафилококка.

В тех случаях, когда микробы не проникают в ткани, но в достаточном количестве образуются продукты их лизиса (напр., при холецистите, гайморите), может возникать только ПЧ немедленного типа, в клинике к-рой доминируют такие проявления аллергии немедленного типа, как крапивница (см.), отек Квинке (см. Квинке отек).

При инвазиях закономерности развития того или иного типа ПЧ несколько иные. При внутриклеточном расположении паразитов (лейшмании, токсоплазмы) характерна ПЧ замедленного типа. Видимо, те паразиты, которые из-за своей величины (более 15—20 мкм) не могут подвергаться фагоцитозу в живом виде (особенно гельминты), вызывают развитие ПЧ немедленного типа в результате всасывания лизированных продуктов распада и обмена и последующего действия их на иммунологически компетентные клетки.

Роль аллергии в патогенезе инфекционных болезней

Можно выделить четыре степени участия аллергии в механизмах развития инфекционных болезней.

I. Аллергический механизм является ведущим в патогенезе заболевания. Именно эту группу инфекционных заболеваний называют инфекционно-аллергическими. Сюда относятся немногочисленные острые инфекционные заболевания, в основе которых лежит гиперергическое воспаление, и все хронические инфекции: туберкулез, бруцеллез, туберкулоидная лепра, актиномикоз, Кокцидиоидоз, хрон, кандидозы, сифилис, фрамбезия, ревматизм и др. Сенсибилизирующими свойствами обладают не только вирулентные, но и условно патогенные микробы. Среди них наиболее частой причиной сенсибилизации являются стафилококки, стрептококки, нейссерия, кишечная палочка и другие широко распространенные микробы и грибки (кандида). Как правило, заболевание развивается на почве сенсибилизации микробами, находящимися в хронических воспалительных очагах. Микробная этиология в этих случаях подтверждается не только положительными кожными пробами, но и обострением болезни после постановки таких проб.

Некоторые острые инфекционные болезни, особенно коклюш, грипп, микоплазменные пневмонии, могут активировать микрофлору в очагах хронической инфекции и вызывать обострение или даже возникновение инфекционно-аллергических болезней — бронхиальной астмы, микробных ринитов. Такие же осложнения иногда наблюдаются в результате профилактических прививок живыми вакцинами. Механизм их развития может быть различным: адъювантная активность (см. Адъюванты, адъювантная болезнь), повышение чувствительности организма к гистамину, создание условий для размножения банальной микрофлоры.

Возбудители инфекций могут вызывать также развитие аутоаллергических или аутоиммунных болезней (см. Аутоаллергические болезни).

II. Аллергический компонент не имеет решающего значения в патогенезе острых инфекционных болезней, но легко выявляется клинически с помощью лабораторных данных и по результатам гистологических исследований. Сюда относятся почти все острые инфекционные заболевания за немногочисленным исключением тех, морфол, основу которых составляет ярко выраженное гиперергическое воспаление (скарлатина, рожа, эризипелоид, туляремия). Аллергические пробы при них обычно становятся положительными в период, когда диагноз уже не представляет сомнений.

III. Аллергия не играет существенной роли в патогенезе инфекционных болезней, т. к. не успевает развиться, напр, при ботулизме, холере.

IV. Аллергические реакции (лекарственная аллергия, сывороточная болезнь) наслаиваются на течение инфекционного заболевания. Эти реакции не имеют прямого отношения к патогенезу основного заболевания, но могут вызывать тяжелые осложнения. Напр., нарастает частота и тяжесть аллергических реакций на антибиотики, применяемые для лечения инфекционных заболеваний; применение лечебных сывороток связано с введением сильнейших аллергенов (животного белка), частота развития сывороточной болезни при этом достигает 20—30%.

Некоторые особенности инфекционно-аллергических заболеваний.

Инфекционно-аллергические болезни характеризуются рядом общих признаков:

1. В основе морфол, изменений лежит образование клеточных инфильтратов (гранулем).

2. Ни перенесенные заболевания, ни профилактическая вакцинация живыми вакцинами не дают надежного пожизненного иммунитета.

3. Возбудитель имеет склонность к внутриклеточному расположению, что определяет развитие ПЧ замедленного типа (напр., при токсоплазмозе, висцеральном лейшманиозе, гистоплазмозе, лепре, бруцеллезе и т. д.). Возможно, при этом первостепенную роль играет образование L-форм бактерий (см.), что уже доказано в отношении бруцеллеза, туберкулеза.

4. Большинство инфекционно-аллергических заболеваний имеет хрон, течение (годы, десятилетия, а иногда и пожизненно): туберкулез, туберкулоидная проказа, актиномикоз, сифилис, фрамбезия и др.

5. Хронические инфекционно-аллергические заболевания отличаются полиморфизмом клиники. Часто они начинаются с какого-либо ограниченного очага (туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, туляремия и др.), а иногда этот «первичный аффект» и не наблюдается, быстро наступает генерализация (бруцеллез). В любом случае в дальнейшем возможно большое разнообразие поражений по распространенности и локализации: возможны септические и диссеминированные формы, изолированные или множественные, остро протекающие или хроническме поражения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, нервной системы.

6. Для большинства заболеваний характерно чередование периодов относительного клин, благополучия и обострений; нередко волнообразное течение, рецидивы после мнимого излечения.

7. Характерно возникновение латентных форм, напр, туберкулеза, бруцеллеза, гистоплазмоза, когда при наличии возбудителя в организме клиника заболевания отсутствует.

8. Состояние неустойчивого равновесия между организмом человека и микробом приводит к тому, что на течение хрон, инфекций большое влияние оказывают условия питания, дефицит витаминов, воздействие охлаждения, перегревания, травмы, беременность и пр.

Течение инфекционно-аллергических заболеваний зависит от реактивности организма.

Возможны следующие варианты реактивности, определяемые с помощью кожных проб и других методов исследования:

а) ареактивность и гипореактивность: кожные пробы отрицательны или слабо выражены, внутривенное введение вакцины вызывает слабо выраженную общую реакцию; ареактивность чаще всего встречается в терминальной стадии болезни; при гипореактивности течение болезни вялое, без выраженных аллергических поражений, но упорное, затяжное, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными изменениями со стороны нервной системы;

б) «нормореактивность»: кожные пробы отчетливо выражены, тесты in vitro хорошо выявляют состояние ПЧ замедленного типа; клин, течение относительно благоприятное с разнообразными проявлениями аллергических воспалительных поражений; вакцинотерапия дает положительный эффект;

в) гиперреактивность: при постановке кожных проб тяжелая общая реакция с лимфангиитом, подъемом температуры, очаговые реакции; местно преобладают тяжелые воспалительные, иногда некротические изменения; специфическая иммунотерапия при гиперреактивности вызывает тяжелые ответные реакции и не показана.

От инфекционно-аллергических заболеваний необходимо отличать аллергические заболевания, причиной которых являются непатогенные микробы и продукты их жизнедеятельности и которые не вызывают у людей инфекционного процесса. Они протекают как обычные аллергические болезни, вызванные аллергенами немикробного происхождения. В качестве примера можно привести аллергию к антибиотикам микробного происхождения, к-рую относят к лекарственной аллергии. В ряде стран получили широкое распространение моющие средства с добавкой протеолитических ферментов, получаемых из Bacillus subtilis; у рабочих, производящих детергенты с этими высокоаллергенными добавками, и у лиц, пользовавшихся порошками, описано развитие бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний.

Плесневые грибки и их споры могут в качестве ингаляционных аллергенов вызывать приступы бронхиальной астмы. Дрожжевые грибки в некоторых случаях играют роль пищевого аллергена.

В случае «легкого фермера» (см. Пневмония, альвеолиты экзогенные аллергические) причиной болезни является вдыхание термофильных актиномицетов, содержащихся в прелом сене. При этом наблюдается сенсибилизация по типу феномена Артюса с высоким уровнем преципитинов в крови.

Инфекционная аллергия и иммунитет

Мнения в отношении взаимосвязи ПЧ замедленного типа и иммунитета при инфекционных заболеваниях весьма противоречивы. В эксперименте трудно отделить иммунитет от ПЧ замедленного типа, т. к. различные способы иммунизации, не приводящие к образованию ПЧ замедленного типа, не дают и достаточно выраженного иммунитета. При экспериментальном парентеральном введении микробов, меченных радиоактивными изотопами, установлено, что ПЧ замедленного типа значительно замедляет распространение возбудителя. При острых инфекциях этот факт не имеет большого значения, т. к. диссеминация наступает быстрее, чем развивается ПЧ замедленного типа. Однако при заражении минимальными дозами возбудителя, который длительно задерживается в лимф, узлах, ПЧ замедленного типа может затормозить его дальнейшее распространение. При хронических инфекциях с длительным существованием возбудителя в отдельных очагах (туберкулез, бруцеллез) ПЧ замедленного типа может препятствовать вторичной генерализации инфекции. Кроме того, при подавлении ПЧ замедленного типа антилимфоцитарной сывороткой угнетается переваривающая способность макрофагов по отношению к возбудителю, то есть страдает основной механизм иммунитета (см.).

Читайте также:  Детский аллерголог в клиниках нижнего новгорода

В то же время в основе клин, проявлений хронических инфекций лежит аллергическое воспаление. Наиболее тяжелые формы туберкулеза легких, бруцеллезные поражения ц. н. с., суставов, печени, сердца, токсоплазмозные поражения глаза, проявления туберкулоидной лепры и другие развиваются как ответная воспалительная реакция сенсибилизированного организма на присутствие возбудителя. Переход от генерализованных форм инфекции к ее локализации совпадает с нарастанием сенсибилизации. Гипореактивные формы, протекающие с недостаточной сенсибилизацией, отличаются чрезвычайным упорством, плохо поддаются лечению. При латентных формах, вполне клинически компенсированных, резко выражена сенсибилизация.

Т. о., ПЧ замедленного типа полезна как один из механизмов иммунитета, помогающий ограничить и локализовать инфекцию, препятствующий ее повторным генерализациям. В то же время она в значительной мере обусловливает всю клин, картину хрон, инфекционных заболеваний. У каждого конкретного больного приходится устанавливать, приносит ли ему состояние ПЧ замедленного типа пользу или вред, является показателем иммунитета или же вызывает тяжелые клин, явления, т. е. нужно ли стремиться к десенсибилизации.

По-иному приходится оценивать роль Инфекционной аллергии при локальных инфекционных процессах. Угроза генерализации стафилококка, нейссерии и других микробов из очагов хрон, инфекции невелика, следовательно, защитная роль ПЧ замедленного типа второстепенна, а ее патогенетическое значение несомненно.

В отношении положительного или отрицательного влияния ПЧ немедленного типа на микробов или паразитов нет достаточных данных. Напр., при анкилостомидозе первичное проникновение личинок через кожу не вызывает местной реакции, развивается инвазия. При повторной инфекции наблюдается местное воспаление и личинки анкилостом погибают. Однако неизвестно, обусловлена ли гибель личинок аллергическим воспалением или другими механизмами иммунитета. В то же время тяжелейшие проявления воспаления вокруг локализованных в тканях гельминтов, крапивница, отек Квинке, приступы бронхиальной астмы, безусловно, для них вредны.

Роль аллергии в патогенезе инвазионных заболеваний. При протозойных заболеваниях степень и характер аллергической перестройки зависят от локализации паразита. При амебиазе, лямблиозе часты проявления ПЧ немедленного типа: эозинофилия (см.), кожный зуд (см. Зуд кожный), крапивница (см.), иногда бронхиальная астма (см.). Эти проявления носят вторичный характер и не лежат в основе патогенеза болезни.

При токсоплазмозе, лейшманиозах развивается выраженная ПЧ замедленного типа, приводящая к появлению хронического воспалительного процесса вокруг очагов локализации возбудителя; положительны кожные пробы с соответствующими аллергенами.

Для гельминтозов характерна ПЧ немедленного типа, но при отдельных из них может одновременно наблюдаться и ПЧ замедленного типа (шистосоматоз, Эхинококкоз, трихинеллез). Степень выраженности сенсибилизации и роль аллергических реакций в их патогенезе различны.

При кишечных глистных инвазиях (аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидоз) клин, проявления аллергии в виде крапивницы, бронхиальной астмы встречаются редко. Белки паразита, попадая в кишечник, перевариваются и утрачивают аллергенные свойства. Однако в период миграции возбудителей этих гельминтозов сенсибилизация резко выражена, могут образовываться эозинофильные инфильтраты в легких (см. Леффлера синдром).

При остром описторхозе эозинофилия в крови достигает очень высоких цифр, однако общие клин, проявления аллергии редки.

При эхинококкозе, когда паразит находится непосредственно в тканях, сенсибилизация резко выражена, кожные пробы положительны у подавляющего большинства больных; при попадании пузырной жидкости в организм во время операции может развиться анафилактический шок (см.). В то же время клин, проявлений аллергии мало или их нет, т. к. паразит окружен мощной фиброзной капсулой, из-за к-рой в организм поступает мало аллергенов.

При тех гельминтозах, возбудители которых находятся непосредственно в тканях, преобладают тяжелые, нередко угрожающие жизни проявления аллергических реакций. У больных онхоцеркозом, вухерериозом, акантохейлонематозом паразиты локализуются в коже, лимфатических узлах, брыжейке, печени и других тканях. В соответствии с такой локализацией ярко выражены проявления аллергии: лихорадка, крапивница, аллергические отеки, инфильтраты вокруг паразитов.

При трихинеллезе взрослые паразиты находятся в ворсинках кишечника, и в это время развивается сенсибилизация. В дальнейшем личинки попадают в кровь, распространяются по всему организму, в результате чего сенсибилизация нарастает, развиваются тяжелые аллергические реакции вплоть до шоковых, иногда приводящие к летальному исходу.

Т. о., при гельминтозах степень сенсибилизации зависит от локализации паразита: она тем выше, чем теснее контакт паразита с тканями хозяина. Тяжесть клин, проявлений тем больше, чем интенсивнее инвазия и чем выше степень сенсибилизации.

Методы определения инфекционной аллергии

Диагностика И. а. возможна с помощью различных аллергенов (см. Аллергены, препараты). Вирусные аллергены готовятся из содержащей вирус аллантоисной жидкости куриных эмбрионов (клещевой энцефалит, грипп, эпидемический паротит), из ткани пораженных органов (вен. лимфогранулема) с максимальной очисткой от антигенов субстрата. Бактериальные аллергены используются различные: взвеси микробных клеток (тулярин, бруцеллезный корпускулярный антиген), фильтраты бульонных культур (альттуберкулин, гистоплазмин, актиномицин), термостабильные фракции по Андо — Вержиковскому, аллергены, полученные разрушением клеток ультразвуком, очищенные белковые фракции (туберкулин-PPD), полисахаридно-полипептидные комплексы (пестин), щелочные белковые экстракты и т. п. Во всех препаратах основным действующим началом являются белки микробной клетки.

Для выявления ПЧ чаще всего используются кожные пробы (см.). С их помощью можно одновременно обнаруживать ПЧ немедленного типа (через 20—30 мин.) и ПЧ замедленного типа (через 24—48 час.). Специфичность кожных проб относительная, т. к. у разных видов микробов в пределах одного рода ярко выражена общность аллергенов, поэтому получаются перекрестные реакции, напр, с разными типами микобактерий туберкулеза, с разными видами бруцелл и т. д. Встречаются общие аллергены и у разных родов микробов, напр, у микобактерий туберкулеза и непатогенных микобактерий, у разных родов грибков, у всей группы энтеробактерий. В то же время кожные пробы специфичны для выявления сенсибилизации к данному виду или роду микробов или грибков; они не бывают положительными у здоровых людей и при инфекционных заболеваниях, вызванных другими возбудителями.

Положительный результат кожной пробы не исключает любой другой этиологии поражений, т. к. кожные пробы выявляют только состояние сенсибилизации к микробу, из к-рого получен данный аллерген. Напр., положительная проба с токсоплазмином не исключает туберкулезную, бруцеллезную и другую этиологию поражения. Наиболее убедительно развитие очаговой реакции после постановки кожной пробы или после дополнительного введения в сомнительных случаях аллергена подкожно в большей дозе.

При диагностике аллергических заболеваний положительные результаты кожных проб с аллергенами широко распространенных микробов не всегда достаточно показательны. У здоровых людей пробы с аллергенами стафилококка, кандиды и другими аллергенами положительны в значительном проценте случаев. В связи с этим при этиологической диагностике аллергических заболеваний необходимы наряду с кожными провокационные пробы (см.). При бронхиальной астме провокационная проба считается положительной и подтверждает роль микроба в развитии заболевания, если ингаляция соответствующего аллергена вызывает бронхоспазм; при инфекционно-аллергических ринитах нанесение аллергена на слизистую оболочку носа вызывает обострение; при аллергических дерматозах постановка кожной пробы приводит к усилению воспаления в очагах. Одной из разновидностей провокационных проб является внутривенное введение аллергенов. В практике диагностики и лечения инфекционных болезней оно используется только при бруцеллезе и выявляет сенсибилизированных больных больше, чем кожная проба. В эксперименте с помощью внутривенного введения лизированных микробных аллергенов выявляется ПЧ немедленного типа к микробным аллергенам (анафилактический шок), а при введении корпускулярных аллергенов — ПЧ замедленного типа.

Для выявления И. а. при различных заболеваниях разработан комплекс проб in vitro: для определения ПЧ замедленного типа используются реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), реакция торможения миграции, для определения ПЧ немедленного типа — реакция пассивной дегрануляции тучных клеток. Для каждой реакции необходимо подобрать аллерген, отработать его оптимальные дозы.

Положительный результат кожных проб убедительно доказывает наличие И. а., но ничего не говорит об активности заболевания. Резко положительные пробы характерны для вполне компенсированных и латентных случаев болезни и могут годами сохраняться после бактериологического выздоровления. Кроме того, сенсибилизация может быть результатом перенесенной латентной формы инфекции, профилактических прививок.

Требует осторожности и оценка результатов проб in vitro. Они менее надежны, чем кожные и провокационные пробы, и имеют определенное диагностическое значение только при комплексном обследовании больного. Положительная реакция бластотрансформации лимфоцитов говорит больше об активности инфекционного процесса, чем о степени И. а.; реакция повреждения нейтрофилов отражает уровень антител в сыворотке крови.

Лечение

Лечение проявлений И. а. направлено на ликвидацию возбудителя, т. к. после ликвидации инфекции при сохранении состояния сенсибилизации антигены в организме не образуются, аллергические реакции не возникают. Применяемые с этой целью антибиотики препятствуют развитию сенсибилизации только при назначении их в очень ранней стадии болезни, путем уменьшения количества микробов. На уже развившуюся ПЧ замедленного типа антибиотики не влияют.

Состояние ПЧ замедленного типа может удерживаться десятилетиями после бактериологического выздоровления, возможно, вследствие перехода микробов в L-формы ил и вследствие того, что срок жизни Т-лимфоцитов достигает 20 лет. При отсутствии возбудителя в организме это не имеет никакого патогенетического значения, и попытки гипосенсибилизации могут принести только вред.

При некоторых инфекционно-аллергических заболеваниях, когда не получен достаточный эффект от антибактериальных препаратов, с целью гипосенсибилизации применяются соответствующие препараты: туберкулин при туберкулезе, вакцины при бруцеллезе, актиномикозе, кандидамикозе и др. При ПЧ замедленного типа внутривенное введение больным лечебной вакцины в нарастающих дозах приводит только к кратковременному умеренному снижению ПЧ — через 1—2 мес. прежний уровень ПЧ замедленного типа восстанавливается или даже становится выше. Аналогичное явление наблюдается при инфекционно-аллергических заболеваниях, вызванных сенсибилизацией микробами, находящимися в очагах хрон, инфекции,— эффективность гипосенсибилизации при инфекционно-аллергической бронхиальной астме значительно ниже, чем при атопических ее формах.

В связи с тем что введение аллергена вызывает очаговые, а иногда и тяжелые общие реакции, гипосенсибилизация противопоказана при поражениях ц. н. с., глаз, при диффузных изменениях в печени, почках, при нарушениях сердечной деятельности, беременности. Для подавления чрезмерно сильных воспалительных реакций, подчас угрожающих жизни, наиболее эффективны кортикостероидные гормоны, применяемые в достаточно больших дозах, возможно более коротким курсом и обязательно иод защитой антибиотиков, т. к. кортикостероиды одновременно в значительной мере подавляют иммунитет.

Антигистаминные препараты могут оказывать определенный эффект только при ПЧ немедленного типа, напр, при гельминтозам, крапивнице микробной этиологии. Они уменьшают клин, проявления аллергии немедленного типа, но не устраняют причину, и после прекращения их приема симптомы, как правило, возобновляются.

Профилактика инфекционной аллергии путем устранения контакта с обусловившим ее развитие агентом возможна только в редких случаях (детергенты с микробными ферментами, антибиотики микробного происхождения). Предупреждение развития И. а. при инфекциях сводится к их профилактике. У больного с развившейся инфекцией профилактика сенсибилизации не имеет смысла, т. к. ПЧ замедленного типа следует рассматривать как один из механизмов иммунитета. У больных со склонностью к аллергическим заболеваниям для предупреждения их развития необходимо тщательное и интенсивное лечение острых респираторных заболеваний, очагов хрон, инфекции.

Читайте также:  Может ли при аллергии садится голос

Некоторые особенности инфекционной аллергии при действии бактериальных токсинов. Началом изучения И. а. к бактериальным токсинам были исследования И. Л. Кричевского и Н. В. Галановой (1934), которые установили, что клетки гладких мышц матки морских свинок, зараженных В. abortus, более активно реагируют на эндотоксин этого микроорганизма, чем те же клетки интактных животных.

В дальнейшем советские ученые изучали реакцию различных клеток организма на эндо- и экзотоксины бактерий — возбудителей бруцеллеза, туберкулеза, сапа, дифтерии, столбняка, ботулизма, анаэробной инфекции и на различные вирусы.

Экспериментальные исследования

Экспериментальные исследования дали основание сформулировать две главные закономерности, определяющие проявления И. а. организма к бактериальным токсинам в процессе инфекции и иммунитета. Первая закономерность заключается в том, что любой антиген, введенный в организм, вызывает реакцию не только клеток, вырабатывающих специфические антитела, но и всех, других клеток независимо от того, какие физиол, функции они выполняют в организме. И вторая закономерность — проявления И. а. в этих случаях могут быть специфическими и неспецифическими. Характер реакции клеток на антиген зависит от свойств антигена и условий его введения в организм.

В начале исследований была изучена реакция клеток гладких мышц как наиболее удобной лабораторной модели, принятой в экспериментальных исследованиях. Клетки гладких мышц матки, тонкого кишечника и кровеносных сосудов кроликов, зараженных В. abortus и В. mallei, реагируют на их эндотоксины значительно сильнее, чем те же клетки незараженных животных. И. а. клеток гладких мышц морских свинок имеет только внешнее сходство с реакцией тех же клеток, сенсибилизированных сывороткой лошади. Для клеток, находящихся в состоянии ПЧ немедленного типа к лошадиной сыворотке, характерно состояние десенсибилизации, наступающее вслед за сокращением мышцы после контакта со специфическим антигеном. И. а. тех же клеток не сменяется состоянием десенсибилизации даже после многократного контакта с антигеном. Увеличение дозы специфического антигена влечет за собой сокращение мышцы с большей силой. Состояние десенсибилизации клеток гладких мышц не наступает в течение всего периода, пока изолированный орган проявляет жизнеспособность.

Клетки одного и того же животного могут одновременно находиться в состоянии И. а. в отношении бруцеллеза, в состоянии иммунитета в отношении брюшного тифа и в состоянии ПЧ немедленного типа к белку сыворотки лошади. Изолированные органы таких животных после перенесенного анафилактического шока десенсибилизируются в отношении сыворотки лошади; у них снижается иммунитет к эндотоксину возбудителя брюшного тифа, но остается повышенная чувствительность клеток в отношении эндотоксина В. abortus.

Состояние И. а. гладких мышц матки и тонкого кишечника, возникшее в результате заражения животных вирулентным штаммом В. abortus, строго специфично, сохраняется до полутора лет и не передается пассивно интактному животному.

Т. о., кроме указанных выше типов повышенной чувствительности при И. а., опыты на гладкомышечных клетках выявили наличие еще одного типа немедленной ПЧ, механизм к-рой остается пока неясным. Кроме специфических механизмов И. а., имеются и неспецифические механизмы, которые наиболее ярко выявляются при феномене Беринга (см. Беринга феномен). При воспроизведении его действие малых доз бактериальных экзотоксинов на организм вызывает изменения со стороны всех клеток и в первой стадии не является специфичным, т. к. иммунные механизмы еще не успевают включиться.

Малые дозы бактериальных экзотоксинов, введенные с интервалом в 1 час, не вызывают образования антител, но клетки лимфоидной ткани (регионарные и отдаленные лимфатические узлы, селезенка) реагируют на введение экзотоксина. В отпечатках этих тканей, прослеженных в течение 40 дней, было обнаружено большое количество незрелых плазматических клеток, которые не способны вырабатывать антитела. Незрелые плазмоциты появлялись уже на 5-й день после введения первой малой дозы дифтерийного экзотоксина. Количество их быстро нарастало, а затем постепенно падало, но в течение 40 дней было больше, чем у контрольных животных, а количество зрелых плазмоцитов не менялось. Реакция образования плазмоцитов, способных вырабатывать антитела в условиях И. а. к бактериальному экзотоксину, остается незавершенной. Клетки лимфатической системы, в т. ч. незрелые плазмоциты животных, сенсибилизированных малыми дозами бактериального экзотоксина, не лишаются способности реагировать на раздражение антигеном.

Изменение реакции макрофагов наступает на 7-й день после начала сенсибилизации. Эта реакция прослежена до 45-го дня, она специфична. Макрофаги, полученные от морских свинок, обладающих повышенной чувствительностью к ботулиническому токсину, не имеют способности связывать дифтерийный экзотоксин в количествах больших, чем макрофаги интактных животных.

Условия нормального осуществления физиологических функций каждой клеткой сложного организма создаются последовательным и согласованным действием ферментных систем. У животных, находящихся в состоянии И. а. к дифтерийному экзотоксину, созданной введением малых доз этого токсина, такая последовательность нарушается. При этом выявляются нарушения активности ряда ферментных систем, которые являются неспецифическими. Степень изменения активности 10 изученных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях, зависит от интервалов, с к-рыми вводился экзотоксин, и от количества его инъекций. Наиболее ярко выражены изменения в клетках мышцы сердца и гладких мышц тонкого кишечника при введении 1 : 100 Dim дифтерийного экзотоксина интервалом в 1 час по 6 раз в день в течение 4 дней.

Клетки сенсибилизированного организма неадекватно реагируют на любое раздражение (неспецифическая стадия И. а.), и организм погибает до того, как вступят в действие клетки, обеспечивающие специфическую защиту.

Детальное изучение реакций различных систем клеток на аллергены дает возможность разработать рациональные методы профилактики Инфекционной аллергии.

Библиография: Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Богданов И. Л. Аллергия в патогенезе, клинике и терапии инфекционных болезней, М., 1974, библиогр.; Вершигоpа А. Е. Микробная аллергия, Киев, 1971, библиогр.; Здродовский П.Ф. Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии, М., 1969, библиогр.; Иммунология и иммунопатология туберкулеза, под ред. М. М. Авербаха, М., 1976; Инфекционно-аллергические заболевания у детей, под ред. Ю. Ф. Домбровской, М., 1965; Кравченко А. Т. О взаимоотношениях состояния иммунитета и аллергии, Журн. микр., эпид, и иммун., Ка 4, с. 11, 1975, библиогр.; Кричевский И. Л. и Галанова Н. В. Новые пути изучения иммунитета и аллергии при инфекционных заболеваниях, там же, т. 13, № 3, с. 392, 1934, библиогр.; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, М., 1976; Asherson G. L. The role of microorganisms in autoimmune responses, Progr. Allergy, v. 12, p. 192, 1968, bibliogr.; Turk J. L. Delayed hypersensitivity, N. Y., 1975.

H. Д. Беклемишев; А. Т. Кравченко (особенности Инфекционной аллергии при действии бактериальных токсинов).

Источник



Как можно заразиться аллергией

Весной, когда начинается цветение берез, тополей и других растений очень многие жалуются на плохое самочувствие, но далеко не все догадываются, что причиной их болезни являются пыльца, которые вызывают аллергию. Аллергия — не просто заболевание, а готовность организма к патологическим реакциям на вполне обычные и неопасные для других людей вещи.

Начаться аллергия может как в молодом, так и в зрелом возрасте. И не только во время цветения растений и у жителей больших городов. Аллергеном могут выступить домашняя пыль, шерсть животных, продукты питания и даже воздух… Сейчас даже у тех людей, которые выросли в деревне и имели ежедневный контакт с кошкой, собакой, коровой и другими домашними животными, может появиться аллергическая реакция на этих животных.

Причина этому — изменение окружающей среды. Она стала более агрессивной. Переехал человек из деревни в город и его организм уже реагирует на привычные вещи совсем по-другому. Мы бездумно используем чистящие и косметические средства, едим продукты, не задумываясь о том, полезны они для здоровья или вредны. Бесконтрольно принимаем лекарства, чтобы улучшить самочувствие и избавиться от боли.

Аптеки превратились в магазины, где можно купить многие лекарственные препараты без рецепта. Между тем, чем больше мы засоряем свой организм, тем слабее иммунитет и выше риск развития аллергии.

Сегодня у аллергологов — иммунологов нет сомнений в том, что аллергия может передаваться по наследству, чаще всего от мамы ребенку. Нередко наследственная предрасположенность выявляется у всех членов семьи, чаще всего к атопическому дерматиту — пищевой аллергии на продукты: яйца, молоко, рыбу, сою, пшеницу и т.д. Например, если вся семья на ужин съела рыбное блюдо или выпила молоко, то у всех утром на теле появляются высыпания.

Зачастую пищевая непереносимость — это реакция желудочно-кишечного тракта на красители, ароматизаторы и усилители вкуса, которыми сегодня напичканы многие напитки и продукты. Человек долгие годы безответственно относится к своему здоровью, употребляя вредные для здоровья продукты и запивая их большим количеством газированных напитков, вследствие чего нарушается работа органов пищеварительной системы и организм дает неадекватный ответ проявлением аллергической реакции.

Важно понять: иммунитет укрепляют не колбаса и сосиски, фастфуд и кока-кола, а белок и витамины, которые входят в состав натурального мяса, рыбы, бобовых, молочных продуктов, овощей и фруктов.

Сегодня модно все списывать на ослабленный иммунитет, хотя об этом можно утверждать только после проведения анализов и получения результатов, указывающих на ухудшение работы иммунной системы. У большинства людей нормальный иммунитет, и если человек не болеет зимой по 8 раз простудными заболеваниями, 2 раза в год пневмонией и имеет нормальный вес, то это значит, что у него никакого иммунодефицита нет.

Наш иммунитет стоит на четырех китах:
1. Питание. Отказаться от употребления вредных для здоровья продуктов и не переедать.
2. Воздух. Ежедневно ходить пешком не менее 30- 40 минут, чаще бывать на свежем воздухе.
3. Сон. Иммунная система начинает работать ночью, это значит, если человек спит меньше 8-10 часов, то его организм не успевает восстановиться. Лечь спать надо не позднее 11 часов, а не в 2-3 часа ночи, как делают многие. Соблюдайте нормальный режим сна, и у вас не будет проблем с иммунитетом.
4. Позитив. Избегать стрессов, не зацикливаться на неприятностях и научиться видеть в жизни хорошее. Организм не выдерживает постоянных стрессов, особенно у тех, кто добивает его негативным воздействием гаджетов и антибиотиков, которые принимают без назначения врача.

Читайте также:  Концентрация аллергена в крови

Не стоит путать аллергию с контактным дерматитом, который вызывают косметические процедуры, способствующие вымыванию здоровой кожи. Контактный дерматит — это воспаление кожи, который возникает в ответ на различные раздражители. Чаще всего контактный дерматит диагностируется у людей, которые чрезмерно любят пользоваться парфюмерией, декоративной косметикой, моющими и очищающими кожу средствами.

Многие люди сегодня моются по 2 раза в день, утром и вечером, используя различные пенки, гели и скрабы. Все эти процедуры травмирует и высушивают кожу, что и приводит к появлению проблем. Наш организм умный, он чувствует, что кожа и так страдает от негативного воздействия окружающей среды и водопроводной воды, и предлагает тем, кто злоупотребляет моющими и очищающими средствами, взглянуть на себя со стороны и поменять свои привычки.

Несколько иначе проявляется аллергический дерматит. Здесь к появлению сыпи на коже способствует не сам аллерген, а реакция иммунной системы. В этом случае признаки дерматита не появляются сразу после контакта с аллергеном, но иммунные клетки фиксируют раздражитель на своей поверхности и «запоминают». При последующей встрече с этим аллергеном развивается реакция гиперчувствительности — выброс гистамина, который приводит к появлению сыпи, зуда и пузырей.

Аллергический контактный дерматит развивается не сразу, чаще всего после 10-15 суток после первого контакта с аллергеном.

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

Источник

Аллергия и наследственность: особенность общая, последствия разные

Известно ли вам, что «дыхательная» аллергия у родителей, может проявиться атопическим дерматитом у ребенка? Какова вероятность передачи «гена» аллергии? И чем сенсибилизация отличается от аллергии?

«Ген» аллергии

Термин «аллергия» впервые ввел в использование венский педиатр Клеменс фон Пирке еще в 1906 году, для обозначения необычной реакции некоторых детей на введение противодифтерийной сыворотки.

Название «аллергия» было заимствовано им из древнегреческого, и переводится буквально как «действую по-другому». В этом и заключается суть аллергии: иммунная система начинает защищаться от нейтральных, и даже полезных, для большинства людей веществ. А в основе такой гиперреактивности в 85% случаев лежит генетическая особенность.

Исследования последних лет пока не смогли убедительно доказать «вину» какого-то одного гена в развитии аллергии, и на сегодня «группа подозреваемых» насчитывает около 150 вариантов. Среди которых 40 – встречаются значительно чаще других.

Здесь и гены, кодирующие особенности барьерной функции эпителия (например, FLG, участвующий в развитии атопии), и цитокины, и многие другие.

А вероятность наследования одного из таких генов достигает 40-45%, если только один родитель страдает от аллергии, и до 75-80% — если оба.

Нельзя исключать и случайные мутации генов ребенка от «аллерго»-здоровых родителей. Правда вероятность появления аллергии при таких условиях не превышает 15%.

Аллергия или сенсибилизация

По своей сути, аллергия – защитная реакция иммунитета. Правда направлена такая защита на обычно безопасные объекты окружающей среды.

Кроме того, в отличие от других защитных механизмов, первая встреча с «непонравившимся» веществом вызывает только формирование «воспоминаний» — антител IgE. А реакция, как таковая, разворачивается «во всей красе» только при повторной и последующих встречах с аллергеном.

Наличие таких «неприятных воспоминаний» и называется сенсибилизацией, и отражает готовность организма выдать аллергическую реакцию.

Чем больше концентрация IgE к объекту, тем больше сенсибилизация и выше риск яркой аллергической реакции.

Например, если насморк, кашель и чихание возникают:

  • в помещениях, где имеется плесень (угловые комнаты, балконы, под обоями, в ванной комнате) – стоит проверить уровень IgE к плесневым грибам;
  • в определенный сезон года (весной, летом, осенью) – к сорным и злаковым травам, а также деревьям, цветение которых совпадает с аллергией;
  • сразу после сна – оценить IgE к клещу перинному, пуху или перьям подушек (гусиное, утиное и другие).

Анализ актуален и для продуктов питания, правда с некоторой оговоркой – большинство продуктов имеют поликомпонентный состав.

Так, в составе даже «чистых» видов шоколада присутствуют следовые концентрации орехов, молока, глютена и некоторых других веществ. А любая выпечка – это микст из дрожжей, зерновых культур, яиц и других компонентов.

Кроме того, за один прием пищи, большинство людей, употребляют сразу несколько видов продуктов, а значит и «угадать» на какой из них «пошла» аллергия – чаще всего крайне сложно.

В этом случае можно использовать панели из наиболее распространенных аллергенов. Например, аллергокомплекс пищевой RIDA-screen №3, включающий наиболее аллергенных представителей практически всех пищевых групп (овощи, фрукты, морепродукты, орехи, мука и другие). Или панели по группам – овощи, фрукты, орехи, рыбы, мясо и другие.

Источник

Кто такой аллергик. Друзья и враги аллергии

В данной статье мы коснемся очень актуальной темы для любого возраста – это аллергия.

Термин «аллергия» переводится на русский язык как иная, измененная реакция организма ( в переводе с греческого: allos — другой, ergos — действие, реакция). Синонимом этого понятия в научной литературе может быть термин «атопия» (не на своем месте или странный). Аллергия или атопия это измененная, извращенная реакция иммунной системы на обычные для неаллергиков раздражители внешней среды (аллергены). Для формирования аллергии необходим предварительный контакт (знакомство) иммунной системы с виновным аллергеном или группой аллергенов. Аллергия имеет разнообразие клинического проявления: поражение кожи (аллергический, атопический дерматит), поражение органов дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма), поражения органов пищеварения (аллергический гастрит, энтероколит). Кроме перечисленных хронических заболеваний, возможны острые аллергореакции (крапивница, отек Квинке, ларингоспазм, анафилактический шок), различные проявления лекарственной аллергии.

Почему тема так актуальна, да потому, что приблизительно 25% человеческой популяции (среди взрослых и детей) имеют генетическую предрасположенность к развитию в любом возрасте любых аллергических заболеваний и состояний, включая жизнеугрожающие. Поэтому на вопрос некоторых родителей: «Откуда у нас эта напасть, ведь у нас в семье аллергии ни у кого нет»,- можно ответить, что они недостаточно хорошо знают состояние здоровья своих ближайших и отдаленных родственников, а иногда и свое собственное. Законы наследования аллергии таковы, что даже минимальные клинические проявления могут накапливаться и передаваться от поколения к поколению в усиленном виде, причем реализация клинических проявлений аллергии происходит с каждым новым поколением в более раннем возрасте. Пример: у дедушки ребенка по линии мамы в 70 летнем возрасте впервые возник аллергический насморк, у мамы ребенка в 30 лет появился дерматит на стиральный порошок и лекарственная аллергия, у старшего брата ребенка сформировался поллиноз в возрасте 6 лет, а у самого ребенка с 2 лет отмечаются проявления тяжелого атопического дерматита и возможно развитие бронхиальной астмы.

При этом «вклад» материнской и отцовской наследственности в формирование аллергических заболеваний у ребенка неравнозначен. Так, если только отец страдает аллергией, риск возникновения подобных заболеваний у ребенка составляет 25-30%; если только мать — 50%; а если оба родителя имеют те или иные проявления аллергии, риск у ребенка повторить их «судьбу» и иметь более тяжелые проявления аллергических заболеваний составляет не менее 70-75%.

Есть и глобальные причины роста количества аллергических заболеваний в мире в последние десятилетия. По прогнозам ВОЗ, 21 век — эпоха аллергии, потому что распространенность аллергических болезней за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, и к сегодняшнему дню аллергия на земле достигла в своем роде масштабов пандемии. Бытует мнение, что аллергия — это болезнь цивилизации, болезнь ухудшения экологической ситуации на земле. Аллергические болезни сегодня представляют серьезную социальную, экономическую и медицинскую проблему. Однако, история аллергии насчитывает не одно тысячелетие: надгробная надпись древнеегипетского фараона Мензеса (18 век до н. э.) гласит, что он умер от ужаления насекомого (т. е., от анафилактического шока); одно из первых упоминаний об астме встречается в середине 16 века до н. э. Значит, когда не было загрязненного промышленными и автомобильными выбросами воздуха, жилища людей не представляли из себя химическую лабораторию синтетических материалов, а пищевые продукты были максимально натуральными, аллергия уже была.

Сегодня популярно понятие аллергического марша, т. е., последовательного формирования аллергических заболеваний у ребенка с отягощенной по аллергии наследственностью при отсутствии профилактических мероприятий. Проследим за этапами аллергического марша. Первой ( в возрасте до 1 года) у ребенка формируется пищевая аллергия, особенно при отсутствии грудного вскармливания, при нарушении диеты кормящей матерью, при неправильном выборе смесей для искусственного вскармливания. Способствует формированию пищевой аллергии так хорошо знакомый всем дисбактериоз кишечника. Проявляется пищевая аллергия изменениями кожи (сыпи, покраснения, мокнутья, зуд, расчесы, себоррея); изменениями со стороны желудочно- кишечного тракта (боли в животе, расстройство стула — слизь, непереваренные комочки, неоднородный по окраске стул). После года ребенок социализируется (увеличиваются контакты, посещение детского сада) и начинает чаще болеть респираторными инфекциями, что способствует формированию респираторной аллергии к инфекционным и неинфекционным (бытовые и эпидермальные аллергены- на животных) агентам. В последнюю очередь может формироваться аллергия к пыльце растений, деревьев, трав (поллиноз). Однако, этапность формирования аллергического марша может быть нарушена, и несколько видов аллергии (к нескольким видам аллергенов) может развиться одновременно.

Сформулируем основные принципы профилактики аллергии (как остановить аллергический марш?). На генетический аппарат мы пока повлиять не можем, но что мы можем изменить, чтобы формирование аллергических заболеваний у генетически предрасположенного к аллергии ребенка произошло как можно позже и как можно в более легкой форме, или не произошло вовсе?

1. Рациональное вскармливание. Питание беременной, питание кормящей мамы, правильное введение прикормов, диетические мероприятия в любом возрасте.

2. Коррекция всех отклонений от нормального функционирования желудочно- кишечного тракта (улучшение переваривания, борьба с запорами, восстановление и поддержание нормальной кишечной микрофлоры)

3. Правильный уход за кожей- очищение, увлажнение, восстановление естественного гидролипидного слоя кожи, профилактика инфицирования с использованием современных средств лечебной косметики.

4. Уход за слизистыми (очищение, увлажнение, восстановление мукоцилиарного клиренса- работы ресничек по самоочищению слизистой оболочки).

5. Профилактика респираторных инфекций, так как инфекции, особенно вирусные, самые главные враги аллергика, ибо они способствуют формированию бронхиальной астмы.

6. Своевременная и разумная вакцинация.

7. Закаливание и рациональная организация летнего оздоровления.

8. Как можно более поздняя социализация ребенка-аллергика.

9. Микроэкология- профилактика бытовой и эпидермальной аллергии. Исключение активного и пассивного курения.

В следующей статье, посвященной аллергии, мы подробнее остановимся на этих профилактических мероприятиях и их значимости.

Источник