Меню

Инициальным фактором в развитии аллергического отека является



1. Миграция гмк в очаг накопления липидов

2. Захват ЛП макрофагами, превращение в ‘пенистые’ клетки

3. Выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК»

4. Повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий»

5. Активация синтеза коллагена и эластина ГМК»

6. Образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов»

Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает:

Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма?

7. Меланоцитстимулирующий гормон

Какие изменения обуславливают развитие отека?

1. Повышение онкотического давления крови

2. Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

3. Увеличение венозного давления

4. Снижение венозного давления

5. Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

6. Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

7. Понижение онкотического давления крови

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

2. Дефицит вазопрессина

4. Профузный понос

5. Острая кровопотеря

Какое утверждение правильно?

1. Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

2. Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

3. Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотический фактор

Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

Какой из перечисленных патогенетических факторов является инициальным в механизме развития сердечного отека?

Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отека?

Какой фактор является инициальным в развитии сердечных отеков?

1. Раздражение осморецепторов

2. Повышение осмотического давления в тканях

3. Раздражение волюмрецепторов

5. Снижение насосной функции сердца

Укажите наиболее вероятную последовательность явлений приводящих к развитию сердечных отеков:

1. Стимуляция секреции альдостерона»

2. Раздражение волюморецепторов»

3. У меньшение сердечного выброса»

4. Увеличение реабсорбции натрия в почках»

5. Увеличение реабсорбции воды в почках»

6. Увеличение выработки АДГ»

7. Раздражение осморецепторов»

8. Выход воды в ткани»

1. 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

2. 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

3. 2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8

Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отека

1. Увеличение секреции альдостерона и АДГ

2. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

3. Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

7. Выход воды из сосудов в ткани + развитие отека

1. 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

2. 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

3. 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

Как должен измениться альбумино-глобулиновый коэффициент,чтобы воз никла гипоонкия крови при неизменной общей весовой концентр.белков?

Какие утверждения верны:

1. Ионы натрия снижают гидрофильность белковых коллоидов

2. Ионы натрия повышают гидрофильность белковых коллоидов

3. Ионы кальция повышают гидрофильность белковых коллоидов

4. Ионы кальция снижают гидрофильность белковых коллоидов

Укажите проявления синдрома гипоосмолярной гипогидратации:

2. Отсутствие жажды

3. Набухание эритроцитов

4. Гипогидратация клеток

5. Гипергидратация клеток

6. Склонность к ортостатическому коллапсу

7. Уменьшение суточного диуреза

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отеков:

1. Отеки при циррозе печени

2. Отеки при застойной сердечной недостаточности

3. Аллергические отеки

4. Отеки при лимфатической недостаточности

5. Отеки при нефротическом синдроме

Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:

1. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены

2. Понижение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

3. Снижение синтеза белка в печени

4. Уменьшение расщепления альдостерона в печени

Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегуляторного рефлекса:

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Ответы на тесты ко 2 коллку / Kontrolny_test_2

мышечного гипертонуса, повышенной двигательной активности (вплоть до судорог)

спазма гладких мышц желудка, кишечника и усилении их перистальтической активности атонии и снижении моторики желудка и кишечника

Солевой аппетит стимулируют:

Выберите все верные ответы:

гиповолемия повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

повышение концентрации натрия в плазме понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости гиперволемия

повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости

В развитии воспалительного отёка участвуют следующие патогенетические факторы:

Выберите все верные ответы:

Развитие отёка обусловливают:

Выберите все верные ответы:

повышение онкотического давления межклеточной жидкости повышение осмотического давления межклеточной жидкости понижение осмотического давления крови повышение онкотического давления крови снижение венозного давления

понижение осмотического давления межклеточной жидкости увеличение венозного давления

В патогенезе сердечных отёков имеют значение следующие типичные изменения:

Выберите все верные ответы:

Читайте также:  У грудничка чешется лицо от аллергии что делать

стимуляция секреции альдостерона увеличение сердечного выброса увеличение реабсорбции Na+ в почках уменьшение реабсорбции Na+ в почках увеличение выработки АДГ снижение секреции альдостерона уменьшение выработки АДГ раздражение барорецепторов уменьшение сердечного выброса

Причиной сердечных отёков является:

Выберите один ответ.

раздражение осморецепторов гипопротеинемия снижение насосной функции сердца

раздражение барорецепторов повышение осмотического давления в тканях

Инициальным фактором в развитии кахектических отёков является:

Выберите все верные ответы:

Укажите проявления синдрома общей гипергидратации:

Выберите все верные ответы:

повышение массы тела

скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)

Какой тип гипогидратации организма формируется в результате профузной диареи и плазмопотери при обширных ожогах:

Выберите все верные ответы:

Определите пусковое звено в механизмах сердечных отёков при недостаточности системы кровообращения:

Выберите все верные ответы:

гидродинамический фактор (центральное венозное давление повышено)

Определите показатель избытка воды в организме, не совместимого с жизнью:

Выберите все верные ответы: 15 %/кг массы тела

20 %/кг массы тела

5 %/кг массы тела

10 %/кг массы тела

Укажите проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:

Выберите все верные ответы:

уменьшение суточного диуреза

склонность к ортостатическим коллапсам

Какое утверждение является верным?

Выберите все верные ответы:

инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

Назовите тип гипогидратации у больных с минералокортикоидной недостаточностью надпочечников:

Выберите все верные ответы:

О значительной гипогидратации организма свидетельствуют:

Выберите все верные ответы:

артериальная гипертензия снижение гематокрита снижение тургора глазных яблок Жажда

сухость кожи в подмышечных впадинах уменьшение суточного диуреза уменьшение центрального венозного давления

При циррозе печени развитие асцита вызвано:

Выберите все верные ответы:

уменьшением расщепления альдостерона в печени

снижением синтеза белка в печени

повышением гидростатического давления в системе воротной вены понижением активности ренин ангиотензин альдостероновой системы

Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:

Выберите все верные ответы:

чрезмерной водной нагрузкой неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)

активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

Выберите все верные ответы:

наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов способности регулировать солевой аппетит

осуществлению парасимпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек

способности регулировать прием жидкости через центр жажды

осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек

синтезу вазопрессина (АДГ)

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

Выберите все верные ответы:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина избыточным введением гипертонических растворов

Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:

Выберите все верные ответы:

повышение суточного диуреза повышение выделения вазопрессина централизация кровообращения уменьшение суточного диуреза стимуляция центра жажды

понижение выделения ренина

повышение продукции альдостерона

Возможный вариант распределения жидкости при гипернатриемиии:

Выберите все верные ответы:

сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией клеточная и внеклеточная гипергидратация сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией

Укажите патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

Выберите все верные ответы:

понижение почечного кровотока повышение скорости клубочковой фильтрации повышение продукции альдостерона

повышение гидростатического давления в венозной части капилляров понижение продукции вазопрессина понижение выделение ренина ЮГА почек

понижение продукции предсердного натрийуретического фактора понижение минутного объема сердца

Гипергидратация может возникнуть при приеме большого коли¬чества воды на фоне следующих состояний:

Выберите все верные ответы:

острая почечная недостаточность инсулиновая недостаточность сердечная недостаточность надпочечниковая недостаточность введение вазопрессина в высоких дозах

Как изменяется эффективное гидростатическое давление (ЭГД) в венозном конце капилляра при застойной сердечной недостаточности?

Выберите все верные ответы:

Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

Выберите все верные ответы:

длительный профузный понос

Укажите проявления синдрома общей дегидратации:

Выберите все верные ответы:

жажда уменьшение суточного диуреза

сухость кожных покровов и слизистых понижение АД ацидоз

понижение вязкости крови понижение массы тела слабость

Укажите показатель дефицита воды в организме, не совместимого с жизнью:

Выберите все верные ответы: 5 %/кг массы тела

10 %/кг массы тела

15 %/кг массы тела

20 %/кг массы тела

Определите пусковое звено в механизмах нефротических отёков:

Выберите все верные ответы:

онкотический фактор (гипопротеинемия)

Проявления синдрома общей дегидратации:

Выберите все верные ответы:

Жажда понижение вязкости крови понижение АД

сухость кожи и слизистых оболочек

Гипервентиляционный синдром может быть причиной:

Выберите все верные ответы:

Перечислите состояния, при которых в развитии отека инициальное значение имеет онкотический фактор:

Читайте также:  Пищевую аллергию могут вызывать тест

Выберите все верные ответы:

печеночная недостаточность олигурия при острой почечной недостаточности кахексия тяжелое общее голодание гипертиреоз

нарушение переваривания белков в кишечнике выраженная протеинурия при нефротическом синдроме

Виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

Выберите все верные ответы:

отёк Квинке отёки при сердечной недостаточности

отёки при воспалении

отёки при нефротическом синдроме

отёки при голодании

отёки при печёночной недостаточности

К нарушениям водного баланса организма приводит дефицит или избыток гормонов:

Выберите все верные ответы:

Какое утверждение является правильным?

Выберите все верные ответы:

Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

Какие процессы подавляют продукцию вазопрессина?

Выберите все верные ответы:

стимуляция ?-адренорецепторов гипоксия прием алкоголя

стимуляция ?-адренорецепторов увеличение наполнения полостей сердца повышение осмолярности плазмы понижение АД увеличение ОЦК

Укажите эффекты АДГ:

Выберите все верные ответы:

усиливает в печени гликогенолиз усиливает глюконеогенез в печени

повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода повышает тонус сосудов при гиповолемии стимулирует синтез ПГ почкой

увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона

Альбумино глобулиновый коэффициент при гипоонкии крови и неизменной концентрации белков:

Выберите все верные ответы:

Укажите проявления гиперосмолярного синдрома гипергидратации:

Выберите все верные ответы:

гипергидратация клеток набухание эритроцитов

склонность к ортостатическим коллапсам отсутствие жажды жажда

уменьшение суточного диуреза гипогидратация клеток

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:

Источник

Инициальным фактором в развитии аллергического отека является

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

Читайте также:  Пена пантенол при аллергии

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Источник