Меню

Экзогенный аллергический альвеолит синоним



Экзогенный аллергический альвеолит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) — аллергическое диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающееся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции антигенов органической и неорганической пыли. Диагностика проводится путем анализа данных анамнеза, физикального обследования, результатов лучевых исследований, бронхоальвеолярного лаважа и гистологического исследования биопсийного материала. Назначается краткосрочное лечение глюкокортикоидами; впоследствии необходимо прекращение контакта с антигеном.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины экзогенного аллергического альвеолита

Более чем 300 антигенов были идентифицированы как способные вызывать пневмонит гиперчувствительности, хотя на восемь из них приходится приблизительно 75 % случаев. Антигены обычно классифицируются по типу и профессиональной принадлежности; легкое фермера, вызванное ингаляцией пыли сена, содержащей термофильные актиномицеты, является классическим примером данной патологии. Существенной сходство наблюдается между пневмонитом гиперчувствительности и хроническим бронхитом у фермеров, у которых хронический бронхит встречается намного чаще, развивается независимо от курения и связан с выделениями термофильных актиномицетов. Клинические проявления данного состояния и результаты диагностических исследований аналогичны таковым при пневмоните гиперчувствительности.

Заболевание экзогенный аллергический альвеолит, вероятно, представляет собой реакцию гиперчувствительности IV типа, при которой повторный контакт с антигеном у людей, имеющих наследственную предрасположенность, приводит к острому нейтрофильному и мононуклеарному альвеолиту, сопровождаемому интерстициальной инфильтрацией лимфоцитами и гранулематозной реакцией. При длительном контакте развивается фиброз с облитерацией бронхиол.

Циркулирующие преципитины (антитела к антигену), по-видимому, не играют первичной этиологической роли, и наличие аллергических заболеваний в анамнезе (бронхиальной астмы или сезонных аллергий) не является предрасполагающим фактором. Курение, вероятно, задерживает или предотвращает развитие заболевания, возможно, вследствие снижения иммунного ответа легкого на вдыхаемые антигены. Однако курение может усилить заболевание, которое уже имеется.

Пневмонит гиперчувствительности (экзогенный аллергический альвеолит) нужно дифференцировать со схожими клинически состояниями, имеющими другой патогенез. Токсический синдром органической пыли (легочный микотоксикоз, зерновая лихорадка), например, это синдром, проявляющийся повышением температуры тела, ознобом, миалгией и одышкой, не требующий предшествующей сенсибилизации и, как считается, вызванный ингаляцией микотоксинов или других загрязнителей органической пыли. Болезнь укладчика силоса может привести к дыхательной недостаточности, острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) и облитерирующему бронхиолиту или бронхиту, но вызвана ингаляцией токсичных оксидов азота, выделяющихся из свежеферментированной кукурузы или силосованной люцерны. Профессиональная астма вызывает развитие одышки у лиц, предварительно сенсибилизированных к вдыхаемому антигену, но другие проявления, в частности наличие обструкции дыхательных путей, их эозинофильной инфильтрации и различия триггерных антигенов, позволяют дифференцировать ее от пневмонита гиперчувствительности.

[6], [7], [8], [9]

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита

Пневмонит гиперчувствительности (экзогенный аллергический альвеолит) представляет собой синдром, вызванный сенсибилизацией и последующей гиперчувствительностью к экзогенному (часто профессиональному) антигену и проявляющийся кашлем, одышкой и недомоганием.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита зависят от того, является ли начало острым, подострым или хроническим. Только у незначительной части подвергшихся воздействию лиц развиваются характерные симптомы заболевания, и в большинстве случаев это происходит только в течение от нескольких недель до нескольких месяцев после начала воздействия и сенсибилизации.

Острое начало заболевания встречается у предварительно сенсибилизированных лиц при остром интенсивном воздействии антигена и проявляется повышением температуры тела, ознобом, кашлем, стеснением в грудной клетке и одышкой, развивающимися в течение от 4 до 8 ч после контакта с аллергеном. Также могут присутствовать анорексия, тошнота и рвота. При физикальном обследовании выявляются тахипноэ, диффузные мелко- или среднепузырчатые инспираторные хрипы и, почти во всех случаях, — отсутствие шумного дыхания.

Хронический вариант встречается у лиц, имеющих хронический контакт с антигеном низкой концентрации (например, у владельцев птиц) и проявляется в виде прогрессирующей в течение от месяцев до лет одышки при физической нагрузке, продуктивного кашля, недомогания и снижения массы тела. При физикальном обследовании значительных изменений не определяется; утолщение концевых фаланг пальцев встречается нечасто, лихорадка отсутствует. В выраженных случаях фиброз легких приводит к развитию проявлений правожелудочковой и/или дыхательной недостаточности.

Подострый вариант заболевания является промежуточным между острым и хроническим вариантами и проявляется либо кашлем, одышкой, недомоганием и анорексией, развивающимися в течение от нескольких дней до нескольких недель, либо обострением хронических симптомов.

[10], [11], [12], [13]

Источник

Альвеолиты легких

Статья обновлена: 2021-02-04

Альвеолиты — группа распространенных воспалительных процессов в респираторном отделе легкого, при которых происходит замещение легочной ткани соединительной. Альвеолит может возникать как проявление ряда заболеваний: диффузные болезни соединительной ткани (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, синдрома Шегрена), хронического активного гепатита, первичного билиарного цирроза, аутоиммунного тиреоидита, саркоидоза, СПИДа и некоторых других.

К самостоятельным нозологическим формам относят:
— экзогенный аллергический альвеолит
— токсический альвеолит
— идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Рассмотрим подробнее эти виды.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Синонимы заболевания: синдром Хаммена-Рича, диффузный интерстициальный фиброз легких, бинтерстициальная пневмония.

Проявление заболевания: прогрессирующий пневмофиброз с развитием дыхательной недостаточности, высокое артериальное давление малого круга кровообращения и легочное сердце ( увеличение и расширение правых отделов сердца из-за повышения артериального давления в малом круге кровообращения). Чаще заболевают женщины, возраст может быть различным.

В ряде случаев заболевание имеет наследственную предрасположенность, так как встречаются семейные его формы. Большинство исследователей склоняются к тому, что заболевание имеет аутоиммунный механизм развития. Это подтверждается тем, что в крови больных нередко выявляются peвматоидные факторы, повышенное содержание иммунных белков и циркулирующих иммунных комплексов, а в ткани легких обнаруживается инфильтрация лимфоцитами. Иммунологические реакции, ведущие к накоплению в альвеолярных структурах нейтрофилов (развитие нейтрофильного альвеолита), протекают с участием иммунных комплексов, альвеолярных макрофагов. Следствием разрушения нейтрофилов является высвобождение большого количества протеолитических ферментов, в том числе коллагеназы, ведущей к нарушению обмена коллагена в легочной ткани и развитию прогрессирующего легочного фиброза. При прогрессировании заболевания продолжается слипание и деформация альвеол с вовлечением в процесс мелких бронхиол. В результате в легких формируются гладкостенные полости небольших размеров — так называемое «сотовое легкое». Макроскопически наблюдаются легкие повышенной плотности, имеющие красно-бурый цвет с сетью сероватых полосок и очагами буллезпой эмфиземы.

Читайте также:  Аллергический зуд слизистых оболочек

Первыми клиническими проявлениями идиопатического фиброзирующего альвеолита могут служить одышка, снижение устойчивости к физическим нагрузкам и сухой кашель, не поддающийся терапии. Одышка и покашливание могут сопровождаться общими жалобами (повышенная утомляемость, похудание. Иногда начало заболевания может протекать по типу банального ОРВИ — с лихорадкой, влажным продуктивным кашлем и быстро нарастающей одышкой. При прослушивании по задней поверхности легких наблюдается распространенное характерное похрустывание, иногда — притупление звука. С течением времени могут присоединиться симптомы сухого плеврита, возможен спонтанный пневмоторакс. Нарастает дыхательная недостаточность, появляются синюшность, признаки гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

В исходе заболевания развиваются типичные пальцы в виде «барабанных палочек»(безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и ногти в форме «часовых стекол».

Прогноз неблагоприятныЙ. Длительность жизни больных после выявления идиопатического фиброзирующего альвеолита составляет в среднем 4-6 лет. Однако при проведении всех соответствующих лечебных мероприятий можно не только продлить жизнь, но и соранить трудоспособность пациентов.

Диагноз устанавливается на основании данных обследования, результатов рентгенологических, функциональных и лабораторных методов исследования.

Симптомы заболевания сходны с симптомами многофокусной очаговой бронхопневмонии, диссеминированного туберкулеза легких, пневмокониоза, бронхоальвеолярного рака.

Лечение. При подозрении на идиопатический фиброзирующий альвеолит больных госпитализируют в специализированные пульмонологические отделения. Целью лечения является снятие воспаления с альвеол и улучшение кровообращения. На начальных стадиях назначают глюкокортикостероидные препараты, цитостатики, пеницилламин (купренил) и др. Терапия проводится длительно. При прогрессирующем течении заболевания и большом количестве циркулирующих иммунных комплексов терапия дополняется плазмаферезом.

Аллергические альвеолиты

Внешние аллергические альвеолиты (экзогенные аллергические альвеолиты, гиперчувствительные интерстициальные пневмониты, экзогенные бронхиолоальвеолиты) возникают благодаря реакции иммунной системы на внешние аллергены. Распространениость этой патологии нарастает в связи с увеличением объема промышленных и сельскохозяйственных отраслей, при работе в которых человек непосредственно соприкасается с веществами, способными вызвать аллергические реакции.

Аллерген, вызывающий заболевание, попадает в организм ингаляционным, реже — иным путем. Как правило, аллергеном является мельчайшая пыль — частицы растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов. Обычно аллергенами являются споры грибков, находящиеся на прелом сене, сахарном тростнике и других растительных производных. Значительно реже ими становятся растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства. Виды аллергенов, вызывающие заболевание: амбарная болезнь — пшеничная пыль, мука; болезнь молольщиков кофе — кофейная пыль; болезнь моющихся в сауне — мокрая древесина; болезнь сыроваров — некоторые сорта сыра; биссиноз — хлопковая и льняная пыль; легкое птицевода (голубевода) — перья и помет голубей, цыплят, волнистых попугайчиков; легкое скорняка — каракуль и мех лис; легкое обрабатывающих грибы — заплесневелый грибной компост; легкое работающих с солодом — прелый ячмень, солодовая пыль; легкое фермера — прелое сено; ликопердоноз — споры гриба-дождевика (в народной медицине используется как средство от носовых кровотечений); секвойоз — заплесневелые опилки красного дерева; субероз — пробкован пыль; болезни легких, вызываемые увлажнителями воздуха и использованием кондиционеров — загрязненные вода и воздух; альвеолиты, вызываемые лекарственными средствами — ряд антибиотиков (например, пенициллины), сульфаниламиды, нитрофурапы, белковые препараты, соли золота и др.

Основным механизмом развития повреждения легких при экзогенных аллергических альвеолитах является образование иммунных комплексов. Они откладываются в стенках альвеол и мельчайших дыхательных бронхиол, вызывая их воспаление. Этому способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, возникающая при развитии аллергических реакций немедленного типа. Последние характеризуются массивным высвобождением биологических активных веществ (в первую очередь гистамина и серотонина) из клеток крови, благодаря которым и повышается сосудистая проницаемость. Кроме того, биологические активные вещества активизируют нейтрофилы и эозинофилы, которые также задействуются в развитии воспалительных реакций. Кроме реакций немедленного типа, в механизме развития экзогенных аллергических альвеолитов могут участвовать и реакции замедленного типа, приводящие к образованию в легких гранулем. Результатом развития гранулем является рубцевание, вследствие чего формируется замещение легочной ткани. В альвеолах возможно скопление экссудата. При прогрессировании заболевания развивается диффузный легочный фиброз с очагами более обширного разрастания соединительной ткани. Структура легкого нарушается, возникает неравномерное разрушение альвеол, расширение бронхиол и эмфизема легких.

Экзогенные аллергические альвеолиты характеризуются острым, подострым и хроническим течением. Развитие той или иной формы заболевания связано с особенностями аллергена, частотой контакта с ним и его дозой при поступлении в организм, а также с реактивностью самого организма. Например, у голубеводов заболевание проявляется в острой форме чаще всего после чистки голубятни, т. е. когда в дыхательные пути попадает большая доза аллергена. У любителей, содержащих птиц в квартирах, заболевание протекает чаще в хронической форме: хотя контакт с аллергеном постоянный, последний проникает в организм в значительно меньших дозах.

Острая форма в типичных случаях развивается спустя 4-6 ч после контакта с аллергеном. Отмечаются жалобы на лихорадку с ознобом, недомогание, головную боль, боли в конечностях, а также одышку, кашель и чувство «заложенности» (стеснения) в груди. При выслушивании в легких определяются хрустящие хрипы. У лиц, страдающих атопическими аллергическими заболеваниями, в первые 10-15 мин после контакта с аллергеном развивается синдром бронхоспазма с клиникой приступа бронхиальной астмы. При этом в легких при прослушивании определяются свистящие хрипы. Выздоровление при острой форме экзогенных аллергических альвеолито в наступает, когда контакт с аллергеном прекращается. В некоторых случаях через 3-4 дня от начала заболевания вследствие нарушения отхождения мокроты из бронхиального дерева могут присоединиться инфекционно-воспалительные изменения с клиникой острой пневмонии или острого бронхита. В таких случаях выздоровление затягивается до прекращения присоединившегося воспалительного процесса.

При подострой форме симптомы проявляются не так ярко. В большинстве случаев прямая связь заболевания с вдыханием определенного сорта пыли может отсутствовать. Отмечаются жалобы на одышку, кашель, повышенную утомляемость, потерю веса. Данные обследования свидетельствуют о наличии признаков бронхита. Выздоровление при этой форме наступает более медленно.

Читайте также:  Компот для детей при аллергии

Когда в организм в течение длительного времени регулярно проникают небольшие количества аллергена или его большие дозы, развивается хроническая форма экзогенных аллергических альвеолитов. Пациенты предъявляют жалобы на одышку, даже при небольших физических, нагрузках, постоянный кашель с мокротой слизистого характера, слабость, боли в мышцах и снижение веса. При прослушивании в легких наблюдается ослабленное дыхание, хрустящие хрипы; при длительном течении заболевания с развившейся эмфиземой при выстукивании отмечается коробочный звук. Если полностью прекратить контакт человека с аллергеном в начале заболевания, его исход благоприятен. В далеко зашедших случаях при развившемся пневмофиброзе возможно формирование легочного сердца.

Лечение заключается в прекращении и дальнейшем предотвращении контактов больного с аллергеном. При острой форме обычно используют короткий курс лечения глюкокортикостероидами, чтобы как можно быстрее восстановить нарушенные функции. Используются антигистаминные средства, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

Токсические альвеолиты

Для токсических альвеолитов характерно отсутствие иммунологических нарушений. Заболевание развивается благодаря непосредственному токсическому воздействию на легочную ткань различных химических соединений. В качестве факторов, способствующих возникновению токсических альвеолитов, чаще всего выступают лекарственные препараты и токсические промышленные вещества. Среди первых необходимо отметить цитостатики и иммунодепрессанты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и пр.), противоопухолевые антибиотики (блеомицетин, митомицин С и др.), цитостатики растительного происхождения (винбластин, винкристин и др.), ряд противоопухолевых препаратов (прокарбазин, нитрозометилмочевина). Частота развития токсических альвеолитов при использовании противоопухолевых средств и цитостатиков достигает 40%. Токсическим действием на ткани легкиих обладают производные нитрофурана, сульфаниламиды, нейроактивные и ваэоактивные средства (бензогексоний, анаприлин, апрессин), пероральные сахароснижающие средства (хлорпропамид), L-аспарагиназа.

При продолжительных ингаляциях кислорода последний также может оказывать токсическое воздействие на легочную ткань.

Риск возникновения токсических альвеолитов зависит от срока приема и дозировок токсических препаратов. Он усиливается при одновременном использовании нескольких таких препаратов.

Среди производственных провоцирующих факторов токсических альвеолитов выделяют раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан и др.), ряд металлов (марганец, ртуть, цинк, бериллий, кадмий, никель) и их соединения, некоторые пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен), некоторые гербициды и др.

Развитие токсических альнеолитов характеризуется непосредственным токсическим воздействием на стенки легочных капилляров. Это при водит к нарушениям микроциркуляции, внутритканевому отеку и инфильтрации с последующим исходом в пневмофиброз. Ряд токсических соединений (например, бериллий) помимо прямого токсического эффекта на легкие оказывает воздействие и на развитие функций иммунной системы.

Выделяют острые, подострые и хронические токсические альвеолиты. Острые токсические альвеолиты обычно возникают после массивного воздействия промышленных токсических агентов. Причиной также может быть длительный прием препаратов нитрофуранового ряда.

Хронические токсические альвеолиты развиваются постепенно, при регулярном поступлении токсического вещества в организм в небольших или умеренных дозах, т. е. при продолжении контакта с пневмотоксическим средством. Симптомы усиливаются постепенно. В клинике преобладают жалобы на одышку, сухой кашель, лихорадку. При выслушивании выявляются хрустящие хрипы и жесткое дыхание.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения. При своевременно проведенной терапии наблюдается благоприятный эффект; в противном случае при развившемся пневмофиброзе — неблагоприятный. При назначении препаратов, которые могут вызвать токсический эффект, следует избегать использования максимальных доз и сочетания нескольких препаратов с подобными свойствами. При длительном лечении такими препаратами необходим постоянный контроль за функцией легких, чтобы выявить ранние признаки альвеолита.

Лечение токсических альвеолитов предполагает исключение контакта больного с аллергеном. Иногда плодь до смены работы. На начальных стадиях заболевания эффективны глюкокортикостероиды. В остальном используется симптоматическое лечение, как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Источник

ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ

ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ (alveolitis exogena allergica, единственное число; греческий exo вне, снаружи + gennao создавать, производить; греческий alios другой + ergon действие; альвеолиты; синоним аллергические пневмонии) — группа аллергических пневмоний, обусловленных, как правило, отложением в легких иммунных комплексов, состоящих из антител и экзогенного аллергена; протекают в виде диффузно-рассеянных альвеолитов.

Первое подробное описание наиболее известного вида экзогенного аллергического альвеолита, получившего название «легкое фермера», дал в 1932 году Кемпбелл (J. М. Campbell). Дикки (Н. A. Dickie) и Ранкин (J. Rankin) в 1958 году ввели термин «гиперчувствительный интерстициальный пневмонит». Термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен Пеписом (J. Pepys) в 1967 году. В связи с тем, что при этом заболевании часто поражаются и бронхиолы, некоторые исследователи предлагают термин «бронхио-лоальвеолит».

Содержание

Этиология и патогенез

Причиной экзогенного аллергического альвеолита является аллерген, попавший в организм с вдыхаемым воздухом. Аллергенами чаще всего являются споры грибков, которые находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике, значительно реже — растительная пыль, белковые антигены, антигены домашней пыли, лекарственные средства (например, пенициллин, препараты нитрофуранового ряда). В развитии болезни важное значение имеют размер вдыхаемых частиц и их количество (частицы величиной до 5 мкм легко достигают альвеол и вызывают сенсибилизацию организма). Экзогенные аллергические альвеолиты могут возникнуть в результате воздействия неблагоприятных факторов производственной среды (вдыхание тех или иных веществ), поэтому отдельные виды экзогенных аллергических альвеолитов получили название по роду занятий больных (см. таблицу).

В патогенезе экзогенных аллергических альвеолитов основную роль играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Попавший в организм аллерген вызывает сенсибилизацию, при этом образуются антитела, как правило, преципитирующие к данному аллергену и относящиеся к IgG (см. Сенсибилизация). Антитела (см.) образуют с аллергеном иммунные комплексы (см. Антиген — антитело реакция), которые откладываются в стенках альвеол и мельчайших бронхиол, вызывая альвеолит (см. Пневмония) и бронхиолит (см.). Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки, которая развивается при включении IgE-опосредованных (I тип) аллергических реакций; при этом из тучных клеток или базофильных гранулоцитов выделяются вазоактивные амины, а также тромбоцитактивирующий фактор, который, в свою очередь, способствует выделению вазоактивных аминов (серотонина и гистамина) из тромбоцитов. Тромбоцитактивирующий фактор и вазоактивные амины повышают проницаемость сосудов и усиливают хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций (см. Медиаторы аллергических реакций). К описанным выше патогенетическим звеньям может присоединиться аллергическая реакция замедленного типа (см. Аллергия), сопровождаемая образованием в легких гранулем (см.). Ее появление обусловлено особенностями аллергена; обычно это частицы, споры грибков. Образование гранулем вызывают и нерастворимые иммунные комплексы. Гранулема в своем развитии проходит ряд стадий, заканчивающихся рубцеванием, что приводит к фиброзу легких. В некоторых случаях аллергены фиксируются на клетках легочной ткани и изменяют их антигенные свойства, что может приводить к включению цитотоксического механизма повреждения тканей (см. Сенсибилизация). В развитии экзогенных аллергических альвеолитов могут принимать участие псевдоаллергические механизмы. Активация комплемента аллергенами, полученными из некоторых грибков, или экстрактами, напр, из пыли заплесневелого сена, происходит по альтернативному или классическому пути (см. Комплемент).

Читайте также:  Аллергопробы у детей адреса

Патологическая анатомия

В острой стадии заболевания в стенках альвеол и бронхиол выявляются гранулемы и воспалительная инфильтрация главным образом лимфоцитами (см.) и плазматическими клетками (см.) с примесью нейтрофильных лейкоцитов. В альвеолах возможно скопление экссудата (см.). Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками; они не подвергаются некрозу (см.). В стенках сосудов и окружающих тканей иммунофлюоресцентными методами исследования (см. Иммуно-флюоресценция) часто выявляются отложения иммуноглобулинов (см.) и третьего компонента системы комплемента (см.). На поздних стадиях обычно отмечается диффузный легочный фиброз (см. Пневмосклероз) с очагами более выраженного разрастания соединительной ткани, что приводит к нарушению архитектоники легких, неравномерной деструкции альвеол, расширению бронхиол и к появлению зон эмфиземы (см. Эмфизема легких). Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких.

Клиническая картина

Экзогенные аллергические альвеолиты могут протекать в острой, подострой и хронической формах, что зависит не только от реактивности организма (см.), но и от частоты и интенсивности контакта с аллергеном. Так, у голубеводов заболевание проявляется в острой форме, обычно после чистки голубятни, когда они вдыхают большую дозу аллергенов. У любителей волнистых попугайчиков контакт с аллергенами постоянный, так как птиц содержат в квартирах, но доза аллергена, вдыхаемая за единицу времени, намного меньше. В этих случаях заболевание чаще протекает хронически.

Острая форма заболевания в типичных случаях развивается через 4—8 часов после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения контакта. Основными симптомами являются лихорадка, недомогание, озноб, чувство заложенности (стеснения) в груди, потливость, головная боль и боли в конечностях, кашель и одышка, что напоминает острое респираторное заболевание. В крови выявляются лейкоцитоз, С-реактивный белок, часто ускорение РОЭ. В легких при аускультации выявляют крепитирующие хрипы. Рентгенологически определяются усиленный рисунок легочной ткани и мелкоочаговые тени, от едва уловимых до более очерченных. У лиц, страдающих атопическими аллергическими болезнями (см. Атопия), при развитии экзогенных аллергических альвеолитов типичной клинической картине заболевания может предшествовать бронхоспазм (см.) с картиной бронхиальной астмы (см.), которая развивается в первые 15— 20 минут после вдыхания аллергена. При этом в легких выслушиваются свистящие хрипы.

При подострой форме общие симптомы заболевания менее выражены. В ряде случаев отсутствует отчетливая связь с вдыханием аллергена. Больные жалуются на утомляемость, похудание, одышку и кашель. Объективно определяются признаки бронхита (см.). Рентгенологически в легких выявляются более выраженные изменения — диффузные узелковые тени, интерстициальный фиброз. При каждом последующем обострении отмечается более медленное выздоровление.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита развивается после многократных поступлений в организм большого количества аллергена или при вдыхании в течение длительного времени небольших его количеств. Больные жалуются на одышку, возникающую даже при небольших нагрузках.

При всех формах экзогенного аллергического альвеолита отмечается рестриктивная, реже обструктивная, форма дыхательной недостаточности (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (болеют преимущественно люди, не имеющие предрасположенности к атопическим реакциям; заболевание развивается обычно после длительного контакта с аллергеном, в течение которого происходит сенсибилизация организма), срока латентного периода (острая форма развивается через 4—8 часов), клинические картины и данных рентгенологического исследования. Диагноз может быть подтвержден положительными результатами кожных проб (см.) и серологических исследований. В диагностике подострых и хронических форм при отсутствии твердых указаний на контакт с аллергенами большую роль играют специфические методы исследования. Обычно применяют внутрикожные пробы (см. Кожные пробы), которые дают наиболее четкие результаты с «птичьими» аллергенами (сывороткой крови птиц или экстрактами из их помета), наименее четкие — с грибковыми аллергенами из-за возможности неспецифических реакций. В ряде случаев проводят ингаляционные провокационные пробы (см.).

Серологические исследования (см.) позволяют выявить различные виды антител к предполагаемым аллергенам у большинства больных. Используют метод двойной диффузии по Оухтерлоню (см. Иммунодиффузия) и более чувствительные — реакцию иммунофлюоресценции (см.) и радио-иммунологический метод (см.). Выявление при этом преципитирующих и других антител к соответствующим аллергенам вне связи с анамнезом и клинической картиной заболевания не может служить доказательством их участия в патогенезе заболевания. Обнаружение этих антител можно расценивать только как показатель бывшего контакта с данным аллергеном, а их патогенетическая роль может быть подтверждена положительными результатами провокационной пробы.

Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом (см.), при котором поражаются не только легкие, но и другие органы, отсутствуют связь с профессией или данные о контакте с каким-либо аллергеном, отмечается гиперкальциурия, рентгенологически часто выявляется увеличение прикорневых лимфатических узлов и др.; с аспергиллезом легких (см. Пневмомикозы), который чаще вызывается Aspergillus fumigatus, в то время как экзогенный аллергический альвеолит — Aspergillus clavatus. Необходимо также дифференцировать экзогенный аллергический альвеолит с пневмониями инфекционного происхождения (см. Пневмония). При этом следует учитывать, что при крупозной пневмонии рентгенологически определяется сегментарное или долевое затемнение, при очаговой пневмонии — дольковая инфильтрация.

Лечение и Прогноз

Лечение заключается в прекращении контакта с аллергеном, применении кортикостероидов, способствующих при острой форме заболевания более быстрому восстановлению нарушенных функций. При подострой и особенно хронической форме заболевания эффект кортикостероидов менее выражен.

Прогноз благоприятный при выявлении аллергена и предупреждении контакта с ним. В далеко зашедших случаях прогноз неблагоприятный, возможно развитие легочного сердца (см.).

Профилактика

Профилактика обострений экзогенного аллергического альвеолита и сенсибилизации организма сводится к предупреждению контакта больного с соответствующим аллергеном, что достигается, например, путем изменения технологии производственного процесса с целью уменьшения концентрации аллергена во вдыхаемом воздухе, использования респираторов (см.); в ряде случаев рекомендуется смена профессии.

ВИДЫ ЭКЗОГЕННЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ АЛЬВЕОЛИТОВ И ИСТОЧНИКИ АЛЛЕРГЕНОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ

Источник