Меню

Дрожжевая аллергия у ребенка



Аллергия на дрожжи рода Malassezia у больных атопическим дерматитом

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от услови

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.

История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia. Казалось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода. Эта ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.

Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].

Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях. Предполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).

Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].

Особый тип иммунного ответа, отличный от такового у лиц без аллергии, на антигены Malassezia spp. формируется на протяжении жизни у больных АД. Один из наиболее значимых аллергенов для сенсибилизации организма больного АД — маннан липофильных грибов, вызывающий индукцию специфичных к нему IgE-антител и положительный прик-тест у половины пациентов, сенсибилизированных к Malassezia spp. Многочисленные исследования показали, что у пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia [10]. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях была выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннопротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].

Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].

Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.

Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.

Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.

По нашим данным у всех обследованных нами пациентов, страдающих АД, в том числе и детей, а также примерно у 70% здоровых пациентов без заболеваний кожи выделяют дрожжеподобные липофильные грибы рода Malassezia. Численность дрожжей рода Malassezia колеблется в пределах 10–106 КОЕ/см2. Численность дрожжей, выделенных с кожи верхней части тела, как правило, выше на один-три порядка по сравнению с таковой в пробах, полученных от здоровых пациентов. В среднем, численность Malassezia составляла 104–105 КОЕ/см2 у больных и 102 КОЕ/см2 у здоровых.

Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.

Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).

Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р

Читайте также:  Чем снять аллергическую реакцию у беременной

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИВС им И. И. Мечникова, РАМН, Москва

Источник

Лечение пищевой аллергии

Питание относится к жизнеобеспечивающей функции, поэтому к жалобам пациента на непереносимость каких-либо пищевых продуктов следует относиться максимально внимательно. Современная классификация непереносимости пищи включает следующие варианты. Исти

Питание относится к жизнеобеспечивающей функции, поэтому к жалобам пациента на непереносимость каких-либо пищевых продуктов следует относиться максимально внимательно.

Современная классификация непереносимости пищи включает следующие варианты.

  • Истинная пищевая аллергия, т. е. непереносимость пищи, обусловленная иммунологическими механизмами.
  • Псевдоаллергические реакции, связанные с гистаминолиберирующими свойствами некоторых пищевых продуктов и пищевых добавок.
  • Непереносимость пищи в связи с наличием дефицита пищеварительных ферментов.
  • Психогенные реакции на пищу.

Физиологическая функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) заключается в переваривании пищи. В результате химических преобразований пищевые белковые структуры превращаются в аминокислоты, которые всасываются и являются источником энергии и роста. Поэтому осмысление механизмов пищевой непереносимости невозможно без оценки функции ЖКТ в целом.

Вначале пища обрабатывается в полости рта. Происходит измельчение пищевого комка, на него действуют ферменты, которые выделяются слюнными железами и имеют щелочную реакцию. Дальнейшая обработка пищи происходит в желудке, где она подвергается воздействию соляной кислоты. Желчь эмульгирует жиры. Ферменты поджелудочной железы участвуют в переработке мышечных волокон, крахмала, клетчатки. В дальнейшем пищевой комок (химус) поступает в кишечник, где заканчивается переваривание пищи кишечными соками с участием нормальной микрофлоры кишечника.

Существенное значение играет превращение антигена (аллергена) в кишечнике в неаллергенную или толерогенную форму.

ЖКТ также выполняет функцию защитного барьера для любых патогенов: в него ежедневно поступает большое количество чужеродных белков пищевого, бактериального, паразитарного и вирусного происхождения.

Саморегуляция ЖКТ осуществляется при помощи многочисленных нейропептидов APUD-системы (гастрины, соматостатин, холецистокинин, простагландины, вазоактивный кишечный пептид и др.). Пептические гормоны являются веществами, которые осуществляют взаимосвязь между иммунной, эндокринной и нервной системами.

В пищеварительном тракте определяется толерантность к чужеродным белкам, содержащимся в пище. ЖКТ имеет собственную иммунную систему — ассоциированную с кишечником лимфоидную ткань, состоящую из следующих компонентов: скоплений лимфоидных фолликулов, расположенных на всем протяжении слизистой и подслизистой оболочек кишечника, включая пейеровы бляшки и червеобразный отросток, внутриэпителиальных лимфоцитов, плазматических клеток и других клеток слизистой оболочки, брыжеечных лимфатических узлов. Высокие концентрации IgA в кишечной слизи усиливают ее барьерные функции. Важная роль принадлежит факторам как местного, так и системного иммунитета.

Слово «аллергия» происходит от греческих слов «аллос» (другой, иначе) и «эргос» (действие) и в переводе означает «другое действие». В современной науке данное понятие определяется следующим образом: аллергия — это состояние повышенной реакции организма на какие-либо вещества чужеродной природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы. Патологические состояния, характеризующиеся образованием антител и специфически реагирующих лимфоцитов, развиваются в ответ на контакт с соответствующими аллергенами, которые рассматриваются как этиологические факторы болезни. Как правило, аллергены — это вещества белковой природы, обладающие определенными свойствами (чужеродность, иммуногенность, специфичность).

Все аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. Экзоаллергены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Аллергены различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (попадают в организм при дыхании) и энтеральные — попадающие внутрь через пищеварительный тракт.

Энтеральным путем в организм человека поступают аллергены лекарственного или пищевого происхождения (пищевые продукты, пищевые добавки, т. е. консерванты, красители, эмульгаторы и др.).

На воздействие аллергена организм реагирует повышенной чувствительностью, т. е. сенсибилизацией у лиц с генетической предрасположенностью. При повторном попадании аллергена в организм образуются специфические белки — антитела класса IgE с особыми биологическими свойствами, которые фиксируются на поверхности тучных клеток шоковых органов и повреждают их. В результате происходит выброс в кровь гистамина и других биологически активных веществ, которые и обусловливают клиническую картину болезни. При пищевой сенсибилизации шоковыми органами чаще всего становятся кожа и желудочно-кишечный тракт. Реже наблюдаются симптомы респираторной аллергии.

Распространенность пищевой аллергии, обусловленной аллергическими реакциями немедленного типа (IgE-опосредованные), составляет, по данным разных авторов, 0,1–7%. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Пищевая аллергия развивается вследствие отсутствия толерантности или ее утраты. Высокую частоту заболевания в детском возрасте, в том числе у грудных детей, можно объяснить функциональной незрелостью иммунной системы и органов пищеварения. В ЖКТ у детей продуцируется небольшое количество IgA. Важное значение местного иммунитета подтверждает тот факт, что у детей с дефицитом IgA пищевая аллергия встречается чаще. Кроме того, в желудке ребенка по сравнению со взрослыми вырабатывается меньше соляной кислоты, ниже активность пищеварительных ферментов и продукция слизи, липопротеиды слизи отличаются по химическому составу и физическим свойствам. Все это способствует формированию пищевой непереносимости у лиц с генетической предрасположенностью.

Развитие пищевой гиперчувствительности, связанное со сложным процессом пищеварения, носит мультифакториальный характер.

Псевдоаллергические реакции. Псевдоаллергические реакции часто наблюдаются при патологии ЖКТ. В связи с нарушением слизистой оболочки кишечника, которое приводит к большей, чем обычно, доступности тучных клеток для экзогенных гистаминолибераторов, например земляники, рыбы, пищевых добавок, могут возникать реакции, клинически напоминающие аллергические, но при обследовании уровень аллергических антител класса IgE оказывается в пределах нормы. Наблюдается готовность многочисленных тучных клеток, диффузно рассеянных по слизистой оболочке ЖКТ и, по-видимому, за его пределами, отвечать на неспецифические раздражители выбросом биологически активных веществ. Этим объясняется частое появление рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке при отсутствии четкого аллергологического анамнеза, на фоне заболеваний ЖКТ.

Псевдоаллергические реакции наблюдаются при снижении активности гистаминазы, т. е. при нарушении механизмов дезактивации биологически активных веществ.

Часто отмечаются реакции на продукты, содержащие большое количество гистамина. Например, тунец содержит 400 мг гистамина на 100 г продукта. Большое количество гистамина имеется в красном вине.

Пивные дрожжи, маринованная селедка богаты тирамином. У пациента может наблюдаться инициированная тирамином тошнота, рвота, головная боль. Избыточное количество тирамина образуется в кишечнике при нарушении микробного биоценоза.

Нередко непереносимость пищи псевдоаллергического характера вызывается такими пищевыми добавками, как оранжевый краситель тартразин (он находится в газированных напитках, креме, мармеладе и других продуктах). Возникающие осложнения связаны с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и образованием простагландинов, вызывающих приступы удушья.

Непереносимость пищи, связанная с дефицитом ферментов. Выделяют следующие варианты непереносимости пищи как результата дефицита пищеварительных ферментов.

  • Непереносимость коровьего молока, обусловленная врожденным или приобретенным дефицитом лактазы, разлагающей молочный сахар — лактозу (чаще наблюдается среди населения Африки и Азии). Клинически отмечается вздутие живота, диарея.
  • Реже встречается дефицит сахаразы, нарушающий ферментацию сахара и проявляющийся диареей (в кале много сахара, имеется кислая рH-среда).

При синдроме целиакии (malabsorbtion) имеется дефицит ферментов, необходимых для ферментации и всасывания глютена — белка, содержащегося в зернах пшеницы, риса и других зерновых культурах. Клиника заболевания выражается в поносах. При исключении злаков, содержащих глютен, состояние нормализуется. В тяжелых случаях при биопсии определяется атрофия кишечных ворсинок. В крови находят антитела класса IgG к глиадину, который является компонентом глютена.

Непереносимость пищи, обусловленная психическими заболеваниями. Психогенная непереносимость пищи встречается довольно часто. Больные предъявляют жалобы на чувство дискомфорта, головную боль, слабость, тошноту, рвоту, начинают избегать приема многих продуктов. При исключении жизнеобеспечивающих продуктов может развиваться железодефицитная анемия, наблюдаться снижение уровня белка в крови. Нервная анорексия (изменение пищевого поведения) может наблюдаться в комплексе с нарушением адаптации, диссоциативных (истерических), тревожных и депрессивных расстройств и требует консультации психиатра.

Пищевая аллергия имеет разнообразную клиническую картину. Могут наблюдаться желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, боли в животе, понос), т. е. клиника аллергического гастрита, энтероколита. Специфическим действием пептических гормонов, продуцируемых апудоцитами желудка и двенадцатиперстной кишки, можно объяснить появление некоторых клинических симптомов пищевой аллергии после провокации продуктом-аллергеном: усиление моторики, морфологические изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника, гиперемия и кровоизлияния в слизистой оболочке.

Отдельной нозологической формой является эозинофильный гастрит, энтероколит. Заболевание протекает без участия IgE-опосредованных механизмов.

У части больных имеются явления хейлита, стоматита. Могут наблюдаться крапивница, отек Квинке, обострение атопического дерматита, а также респираторные жалобы (ринит, приступы удушья).

Чаще всего пищевую аллергию вызывают яйца, коровье молоко, арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные, пшеница, кукуруза.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии основывается на основании жалоб пациента, анамнеза, данных осмотра, результатов лабораторных исследований.

Необходимо установить связь между приемом определенного продукта и появлением жалоб. Врач должен уточнить характер поражения ЖКТ, кожи, органов дыхания и определить степень тяжести заболевания.

Обращают внимание на семейный и личный аллергологический анамнез.

При осмотре необходимо уточнить вес и рост пациента и сравнить эти показатели с возрастными нормами. На коже могут быть разнообразные высыпания. Оценивается состояние подкожной клетчатки.

При аллергическом рините носовое дыхание может быть затруднено. При обострении бронхиальной астмы больного беспокоит кашель, свистящее дыхание, что диагностируется при осмотре больного. Данная группа пациентов нуждается в проведении классического пульмонологического обследования, включающего рентгенологическое исследование органов грудной клетки, микроскопический анализ мокроты, исследование функции внешнего дыхания.

К серьезным аллергическим осложнениям относится отек гортани. При осмотре гортани ЛОР-врач обнаруживает отек подсвязочного пространства.

У пациента имеется осиплость голоса, при выраженном отеке (II, III степени) появляется затруднение дыхания.

При наличии гастроэнтерологических жалоб и проведении рентгенологического исследования выявляется картина пилороспазма, повышенного тонуса и ускоренного пассажа бария в тонкой кишке, сегментарного отека слизистой оболочки, которые исчезают после непродолжительного периода лечения антигистаминами.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет исключить другие причины поражения ЖКТ и оценить степень повреждения слизистой оболочки.

Лабораторные исследования дают большую информацию у больных, страдающих пищевой аллергией. В анализе крови выявляется эозинофилия. Повышение уровня общего IgE при отсутствии гельминтоза свидетельствует об атопическом заболевании.

Важным этапом аллергологического обследования является определение специфических IgE-антител. Проводится радиоаллергосорбентный тест (наиболее информативный). Можно использовать MAST, иммуноферментный анализ.

К достижениям современной лабораторной диагностики относится определение чувствительности организма к различным аллергенам по восьми тестам. Это эксклюзивное исследование проводится в Институте аллергологии и клинической иммунологии.

Примером могут служить результаты лабораторной диагностики, представленные в таблице, по которым было сделано заключение: сенсибилизация по IgE-зависимому типу, псевдоаллергические реакции.

Читайте также:  Аллергия в одной комнате

Дальнейшим этапом работы с пациентом является проведение кожного тестирования, которое проводится не ранее месяца после исчезновения аллергических жалоб. Надежность кожных проб зависит от типа аллергена. При аллергии к коровьему молоку, яйцам, рыбе, орехам, сое пробы обычно положительны. Если результаты кожных проб с готовыми экстрактами не соответствуют данным анамнеза, делают пробы со свежеприготовленными экстрактами.

Внутрикожные пробы с готовыми препаратами пищевых аллергенов не применяются, так как при них часто наблюдаются ложноположительные реакции. Кроме того, при внутрикожном введении некоторых аллергенов, например аллергенов орехов, могут развиться тяжелые анафилактические реакции.

Пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, в котором он отмечает употребляемые продукты и регистрирует возникшие осложнения. Для диагностики пищевой аллергии и выявления аллергенов часто применяются элиминационные диеты. Элиминационная проба заключается в исключении на 7–14 дней продуктов, которые могут служить причиной аллергической реакции. Если «подозреваемых» продуктов несколько, пробу можно повторить, последовательно исключая определенные продукты. Данный метод эффективен при хронических аллергических заболеваниях, например атопическом дерматите. Элиминационные пробы весьма утомительны как для врачей, так и для пациентов и требуют больших затрат времени. Кроме того, постоянная элиминация пищевых продуктов может привести к неполноценному питанию, что сказывается на состоянии здоровья детей. В редких случаях для подтверждения этиологической значимости прибегают к сочетанию пищевого элиминационного и провокационного тестов.

Наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы двойным слепым методом.

Представленная схема проведения провокационных пищевых проб предложена Boch и соавторами (J. Clin. Allergy Immunol. 62:327,1978).

  • За 2 нед до провокационной пробы назначают элиминационную диету, исключая из рациона предполагаемые аллергены.
  • Для проведения проб используют сухие продукты (порошковое молоко, яичный порошок, пшеничную муку). При необходимости лиофилизируют и измельчают сырые продукты.
  • Продукты помещают в непрозрачные бесцветные капсулы. Ни врач, ни пациент не знают о том, какие продукты находятся в капсулах. Начальная доза продукта — 20–2000 мг в зависимости от тяжести пищевой аллергии. Капсулы дают больному перед едой.
  • Детям младшего возраста, которые не могут проглотить капсулы, исследуемые продукты подмешиваются к еде.
  • При аллергических реакциях немедленного типа симптомы появляются в течение 2 ч. При отсутствии реакции в течение 24 ч дозу продукта ежедневно повышают в 2 раза и доводят до 8000 мг. Это количество сухого продукта соответствует приблизительно 100 г исходного продукта.
  • При сомнительных результатах провокационных проб больному назначают глюкозу в капсулах.
  • При развитии аллергической реакции провокационную пробу считают положительной. При отсутствии реакции на прием 8000 мг сухого продукта проба является отрицательной.
  • При системных аллергических реакциях на продукты в анамнезе провокационные пробы проводить опасно в связи с возможностью развития анафилактических реакций.

Продукты питания растительного происхождения, чаще всего вызывающие пищевую аллергию

Злаки: пшеница: пшеничная мука грубого помола, пшеничная мука с высоким содержанием клейковины; отруби; проростки пшеницы; рожь; ячмень: солод; кукуруза: кукурузный крахмал, кукурузное масло, кукурузный сахар, кукурузный сироп; овес; рис: канадский рис; сорго; тростник: тростниковый сахар, черная патока.

Розоцветные: яблоко: сидр, уксус, яблочный пектин; вишня; груша; айва: семена айвы; слива: чернослив; малина; ежевика; логанова ягода; гибрид черной смородины и ежевики; клубника; земляника; персик; абрикос; нектарин; миндаль.

Гречишные: гречиха; ревень.

Пасленовые: картофель; томаты; баклажаны; красный перец; кайенский перец; зеленый перец; чилийский перец.

Сложноцветные: салат; салатный цикорий; артишок; одуванчик; овсяный корень; цикорий; подсолнечник: подсолнечное масло; земляная груша.

Бобовые: фасоль обыкновенная; фасоль лима; стручковая фасоль; соевые бобы: соевое масло; чечевица; вигна китайская; горох; арахис: арахисовое масло; лакрица; акация; сенна.

Зонтичные: петрушка; пастернак; морковь; сельдерей; тмин; анис; укроп; кориандр; фенхель.

Марантовые: маранта.

Крестоцветные: горчица; капуста кочанная; капуста цветная; брокколи; капуста брюссельская; репа; брюква; капуста китайская; кольраби; редька; хрен; кресс водяной.

Тыквенные: тыква обыкновенная; тыква крупноплодная; огурец; мускусная дыня; белая мускусная дыня; персидская дыня; зимняя дыня; арбуз.

Лилейные: спаржа; лук; чеснок; лук-порей; шнит-лук; алоэ.

Маревые: свекла: свекловичный сахар; шпинат; листовая свекла.

Вьюнковые: батат; ямс.

Гранатовые: гранат.

Эбеновые: хурма.

Крыжовниковые: крыжовник; смородина.

Молочайные: маниока; тапиока.

Бромелиевые: ананас.

Кариковые: папайя.

Виноградовые: виноград: изюм; винный камень.

Миртовые: гвоздика; душистый перец; гуайява; пимента.

Губоцветные: мята перечная; мята колосовая; тимьян; шалфей; майоран; чабер.

Перцевые: черный перец.

Чайные: чай.

Кунжутовые: семена кунжута: кунжутное масло.

Ореховые: орех американский; орех грецкий; орех черный; орех серый; орех гикори; орех пекан.

Аронниковые: таро.

Банановые: банан.

Лавровые: авокадо; коричник; лавр.

Маслиновые: оливки; маслины: оливковое масло.

Мускатниковые: мускатный орех.

Имбирные: имбирь; кардамон; куркума.

Кипарисовые: можжевельник.

Орхидные: ваниль.

Мареновые: кофе.

Буковые: бук; каштан.

Анакардиевые: анакардиум (орехи кешью); манго; фисташки.

Пальмы: кокос; финик; саговая пальма.

Маковые: мак.

Вересковые: клюква; голубика; черника; брусника.

Жимолостные: бузина.

Рутовые: апельсин; грейпфрут; лимон; лайм; мандарин; кинкан.

Березовые: фундук; лещина; гаультерия.

Тутовые: шелковица; инжир; хлебное дерево.

Коноплевые: хмель.

Кленовые: кленовый сироп; кленовый сахар.

Стеркулиевые: какао; шоколад.

Мальвовые: бамия; хлопок (семена).

Грибы: дрожжевые; шампиньоны.

Продукты питания животного происхождения, чаще всего вызывающие пищевую аллергию

Ракообразные (класс). Крабы. Лангусты. Омары. Креветки.

Пресмыкающие (класс). Черепаха.

Млекопитающие (класс). Быки: телятина, коровье молоко, сливочное масло, сыр, желатин. Кабаны: ветчина, бекон. Козлы: козье молоко, сыр. Бараны: баранина. Оленевые. Лошадиные. Зайцевые. Беличьи.

Птицы (класс). Утиные: утки, утиные яйца. Гуси: гусиные яйца. Голубиные: голуби. Куриные: куры, куриные яйца. Цесарки. Индейки. Фазаны. Куропатки. Тетерева.

Рыбы (надкласс). Осетровые: осетровая икра. Анчоусы. Сардины. Сельди. Алозы. Корюшковые. Лососевые (форель). Сиговые. Голавль. Угревые. Карповые. Чукучановые (иктиобус). Сомовые. Подкаменщики. Щуковые. Кефалевые. Барракудовые. Скумбриевые (тунцы, пеламиды). Маслюковые. Меч-рыба. Морские языки. Окуневые (речной и морской окуни). Луциановые. Горбылевые (горбыли, серебристые горбыли). Морские караси. Камбаловые (камбала, палтус). Скорпеновые (морской окунь). Тресковые (пикша, сайда, манек). Мерлузовые (хеки).

Моллюски (тип). Морские ушки. Мидии. Устрицы. Гребешки. Клемы. Кальмары.

Земноводные (класс). Лягушки.

Основные пищевые аллергены

Почти все пищевые продукты, кроме соли и сахара, обладают той или иной степенью антигенности.

Наиболее часто аллергические реакции на пищевые продукты вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 67 000. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов.

В США проводились исследования с применением провокационного теста с плацебо и показано, что в 93% случаев пищевая аллергия обусловлена восемью пищевыми продуктами. В порядке убывания аллергенной значимости их можно расположить следующим образом: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница. Кроме того, доказано, что аллергическая активность шоколада значительно преувеличена.

Анафилактические реакции со смертельным исходом у взрослых и детей старшего возраста наблюдались от арахиса, ракообразных, лесных орехов, рыбы. Среди факторов, повышающих вероятность летального исхода, отмечается наличие сопутствующей бронхиальной астмы и запоздалое введение адреналина.

Особенно важна проблема пищевой аллергии у маленьких детей, у которых в связи с высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных белков в кровоток пищевая аллергия встречается намного чаще, чем у взрослых.

Коровье молоко. Оно содержит 20 белков. Наибольшей аллергенностью обладает β-лактоглобулин. Кроме того, молоко содержит казеин (слабый антиген), a-лактальбумин (a-Lа), альбумин бычьей сыворотки (АБС) и др. При кипячении АБС и α-Lа разрушаются через 15–20 мин и больные, чувствительные к этим фракциям, могут безболезненно употреблять молоко после обработки. Сгущенное и сухое молоко содержат все антигенные белки молока и потому исключаются при сенсибилизации к белкам коровьего молока, которые в этом случае заменяется козьим. В сыре содержится казеин, немного α-Lа, поэтому некоторые пациенты с аллергией к молоку могут нормально переносить сыр.

Молоко входит в состав многих продуктов (некоторые сорта хлеба, мороженое, шоколад, кремы и др.).

Яйца курицы. Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, а при термической обработке антигенность белка снижается. Протеины белка не видоспецифичны, поэтому замена утиными, гусиными яйцами невозможна. Аллергия к куриному яйцу сочетается с аллергией к мясу курицы. У пациентов может иметь место непереносимость продуктов, содержащих яйца. Яйца входят в состав сдобных сортов хлеба, тортов, конфет, мороженого и других продуктов. Необходимо отметить, что культуры вирусов и риккетсий выращиваются на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат примесь белков яйца. При вакцинации от гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки могут наблюдаться тяжелые анафилактические реакции вплоть до летального исхода у чувствительных пациентов.

Рыба обладает выраженными аллергенными свойствами. При высокой степени чувствительности клинические проявления могут наблюдаться также при вдыхании паров рыбы во время варки, аэрозолей при механической обработке. Больные в этом случае отмечают непереносимость всех видов рыбы. Зачастую аллергия к рыбе, т. е. ее саркоплазматическим белкам, сохраняется пожизненно. Кулинарная обработка снижает аллергенность данного продукта, и пациенты могут нормально переносить рыбные консервы.

Аллергены рыб меняют свои свойства при липофильной сушке. В связи с тем, что этот процесс часто применяют при приготовлении пищевых аллергенов, это следует иметь в виду при получении отрицательных результатов провокационного теста с аллергенами из рыбы.

Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). У ракообразных имеется резко выраженная перекрестная антигенность, т. е. при непереносимости одного вида необходимо элиминировать из диеты и остальные.

Мясо. Антигенный состав животных различен, поэтому при аллергии к говядине можно употреблять баранину, свинину, птицу. У больных с аллергией к конине повышается чувствительность к лошадиной сыворотке, и им нельзя вводить противостолбнячную сыворотку.

Пищевые злаки (пшеница, рожь, кукуруза, рис, пшено, овес и др.). Эти злаки редко вызывают аллергию. Тяжелые реакции иногда наблюдаются на гречиху. При сенсибилизации к злаковым следует помнить о том, что пшеничная мука входит в состав многих сортов колбас, сосисок. Рисовая и пшеничная мука могут применяться в некоторых косметических средствах, например пудре.

Овощи, фрукты, ягоды. Аллергические проявления нередко наблюдаются при употреблении фруктов и ягод. Больные, страдающие аллергией к пыльце деревьев, часто не переносят яблоки, косточковые фрукты. При термальной обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается.

На прием к аллергологу обращаются пациенты с жалобами на появление зуда в полости рта, отека губ, крапивницы, реже — симптомов ринита, кашля, бронхоспазма, т. е. респираторных явлений, после употребления «классических» пищевых аллергенов: клубники, земляники, цитрусовых.

Орехи. Они часто вызывают тяжелые аллергические реакции, причем на минимальные количества продукта. Больные, страдающие поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины), часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности.

Читайте также:  Мне 25 лет у меня аллергия

Приправы. Они могут вызывать аллергию у больных, страдающих поллинозом.

Аллергия на молоко, яйца и сою, встречающаяся у детей раннего возраста, в большинстве случаев спонтанно исчезает ко 2–3-му году жизни. При термической обработке аллергенные свойства пищи могут снижаться.

При дифференциальном диагнозе аллергических и псевдоаллергических реакций следует обратить внимание на следующие признаки.

  • Истинные аллергические реакции на пищу обычно начинаются в детстве.
  • При аллергическом характере заболевания отмечается высокая эозинофилия крови и может быть значительная эозинофилия в слизи фекалий.
  • При атопии выявляются специфические антитела в крови и положительные кожные пробы с пищевыми аллергенами.

Лечение пищевой аллергии

Родителям больного ребенка или взрослому пациенту, у которого в прошлом были тяжелые системные аллергические реакции на продукты, врач должен объяснить, что употребление этих продуктов очень опасно и может привести к смерти. При питании вне дома необходимо всегда выяснять, какие продукты входят в состав предложенной пищи. В каждой школе должны иметься лекарственные средства для лечения тяжелых аллергических реакций. Детей старше 7 лет следует научить самостоятельным инъекциям адреналина. Учителя должны быть в курсе заболевания ребенка. Желательно не держать в доме аллергенные продукты. Если это невозможно, на них следует помещать предупреждающие этикетки.

Лечение пищевой аллергии начинается после верификации диагноза в результате аллергологического и общеклинического (в первую очередь гастроэнтерологического) обследования.

При тяжелых анафилактических реакциях «виновный» продукт, а также продукты с общей аллергенной детерминантой должны быть исключены из рациона пациента.

Прежде чем исключить молоко, следует попробовать заменить сырое молоко на кипяченое или коровье молоко на козье.

Часто необходима консультация диетолога для дачи рекомендаций по подбору продуктов, чтобы сохранить сбалансированность диеты по составу белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов. Калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам пациента.

Иногда по истечении нескольких лет аллергия может исчезнуть (обычно это наблюдается через 2 года). Повторно вводить продукт в рацион следует осторожно.

Следует помнить, что аллергия к арахису, рыбе, ракообразным сохраняется на протяжении всей жизни.

Иногда наступает улучшение состояния при ограничении употребления аллергенного продукта.

Антигистаминные препараты. Н1-блокаторы применяются при пищевой аллергии, проявляющейся крапивницей, отеком Квинке, конъюнктивитом или ринитом, также при усилении кожного зуда у пациентов с атопическим дерматитом. Эффективность Н1-блокаторов при поражении ЖКТ не доказана. Антигистамины можно применять для профилактики легких аллергических реакций. Для этой цели больше подходят препараты, являющиеся стабилизаторами мембран тучных клеток (например, кетотифен).

Глюкокортикоиды. Препараты назначаются при тяжелых проявлениях аллергии, эозинофильном гастроэнтероколите. Курс лечения продолжается, как правило, от 3 до 14 дней.

Кромолин. Лекарство назначается для приема перед едой на длительный срок. Накоплен положительный опыт применения препарата как у взрослых, так и у детей.

Адреналин. Больные, имеющие в анамнезе анафилактоидные реакции, должны в личной аптечке иметь адреналин для оказания экстренной медицинской помощи.

Лечение анафилактического шока

Препаратом первой линии является адреналин. Он является физиологическим антагонистом гистамина, вызывает перераспределение объема циркулирующей крови и приток ее к жизненно важным органам.

При анафилактическом шоке вводится адреналин 0,1% — 0,3 мл подкожно, затем возможно повторное введение препарата каждые 15 мин (в общей сложности не более трех инъекций). За этот период необходимо наладить капельное введение допамина и поместить больного в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.

Обязательно назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 90 мг внутримышечно каждые 4–6 ч или дексаметазон 8 мг каждые 8 ч (суммарная суточная доза — 16–24 мг). Последние годы хорошо зарекомендовал себя целестон, обладающий большей длительностью действия и сохраняющий активность до 12 ч. Суммарная доза препарата зависит от веса пациента. Введение глюкокортикоидов при анафилактическом шоке проводится не менее 3 дней. При наличии висцеральных поражений, неврологических осложнений возможен более длительный курс лечения.

При наличии отека Квинке дополнительно вводится мочегонное средство, особенно если имеется отек гортани. Антигистаминные препараты при анафилактическом шоке недостаточно эффективны.

Лечение патологии желудочно-кишечного тракта

При наличии клинических проявлений основными принципами лечения имеющейся патологии ЖКТ являются:

  • Подавление чрезмерного роста условно-патогенной флоры.
  • Регуляция и стабилизация анаэробного и аэробного звеньев нормальной кишечной флоры.
  • Оптимизация моторно-эвакуаторной функции.
  • Удаление и абсорбция токсинов.
  • Восстановление нарушенных видов обмена.
  • Коррекция функции гуморального и клеточного звеньев иммунитета.
  • Лечение сопутствующих патологий, прежде всего паразитарных заболеваний и хронических инфекций.

Назначается диетотерапия (в повседневный рацион включаются кисломолочные, бифидосодержащие продукты, лактосодержащие смеси). Назначаются препараты, способствующие восстановлению нормальной микрофлоры кишечника. Это прежде всего классические монокомпонентные препараты (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин). При необходимости — препараты конкурентного действия, вытесняющие патогенную микрофлору (бактисубтил, интетрикс и др.). Есть поликомпонентные препараты нормофлоры (линекс, бифиформ и др.).

Нормальная микрофлора кишечника играет важную роль в поддержании метаболических процессов, а также резистентности организма по отношению к чужеродным веществам, прежде всего белковой природы. Кишечная микрофлора уменьшает токсическое воздействие на стенку кишечника патогенных бактерий, препятствует попаданию в кровоток токсинов, поступающих в организм с пищей. Выделяемые в процессе жизнедеятельности нормальной микрофлоры органические кислоты (молочная, уксусная, пропионовая и др.) подкисляют химус, препятствуют размножению патогенной флоры. Кишечная аутофлора синтезирует разные антибактериальные вещества.

Рекомендуется использование ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, мезим форте, энзистал и др.). Важна строгая привязанность препаратов к приему пищи, что дает синхронизацию моторики ЖКТ с секреторной активностью поджелудочной железы. Это благоприятно влияет на функцию пищеварения.

При необходимости подключаются препараты, влияющие на моторику ЖКТ (прокинетики), например мотилиум.

Своевременное и комплексное лечение способствует повышению эффективности терапии основного заболевания.

В заключение отметим, что пищевая аллергия относится к группе атопических заболеваний, при которых организм отвечает на пищевые антигены образованием реагинов — антител класса IgE, реже — IgG.

Антитела класса IgE фиксируются на тучных клетках, повреждают их. Происходит выброс биологически активных веществ, что обусловливает разнообразные клинические проявления болезни. Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические, так и внешнесредовые факторы. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th-1 и Th-2 клетками в сторону повышения активности последних, что и приводит к запуску аллергических механизмов.

Терапевтам, гастроэнтерологам необходимо хорошо представлять себе механизмы пищевой непереносимости, чтобы своевременно назначить адекватное лечение.

Ю. В. Сергеев, доктор медицинских наук, профессор
Т. П. Гусева
А. М. Пашкова
Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва

Источник

Аллерген f403 — пивные дрожжи, IgE

Пивные дрожжи не являются сильным аллергеном и возникновение аллергической реакции на них – довольно редкое явление. Проявлениями аллергической реакции могут быть нарушения функции пищеварительной системы (хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит), кожные проявления (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже — нарушения функции дыхательной системы (аллергический ринит, бронхиальная астма).

Специфические иммуноглобулины класса Е к пивным дрожжам (Saccharomyces cerevisiae).

Синонимы английские

Allergen f403 – Yeast (Saccharomyces cerevisiae), IgE; Brewer’s yeast, IgE; Baker’s yeast, IgE Ab in Serum.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Дрожжи Saccharomyce cerevisiae одноклеточные грибы, широко применяемые в хлебопечении и пивоварении. Для обоих промышленных процессов используются грибы одного вида, но различных штаммов, которые не отличаются между собой аллергенными свойствами. Дрожжи активно ферментируют сахара в субстрате, выделяя углекислый газ и этанол. Дрожжевые клетки могут находиться не только в пище, но и в воздухе, в пыли. Дрожжи могут выступать скрытыми аллергенами в майонезе, кетчупе, полуфабрикатах, витаминных и минеральных добавках. С их помощью производят пищевые ароматизаторы (особенно в копченостях), ферменты (например, для снижения лактозы в молоке). Широко известен препарат, содержащий штамм дрожжей Saccharomyces boullardii, применяемый для лечения некоторый кишечных заболеваний, а также биологически активная добавка в таблетированной форме «Дрожжи пивные», которая назначается для восполнения дефицита витаминов группы В.

Среди аллергенных белков пивных дрожжей выделяют энолазу, профилин и другие ферменты. Термостабильный и водорастворимый гликопротеин gp200, выделенный из клеточной стенки S. сerevisiae, возможно, имеет патогенетическое значение в механизмах развития болезни Крона. Наблюдается перекрестная реактивность энолазы и других ферментов пекарских, пивных дрожжей с грибами родов Candida, Pityrosporum, а также плесневых грибов.

У сенсибилизированных к S. сerevisiae может возникнуть аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит и даже гиперсенситивный пневмонит. Возможно, наряду с мукой и другими компонентами, применяемыми в хлебобулочной промышленности, дрожжи имеют значение в развитии профессионального заболевания — бронхиальной астмы пекарей.

Грибы S. сerevisiae у сенсибилизированных лиц вызывают обострения атопического дерматита (АД). По результатам одного обследования, у пациентов с тяжелым АД кожные прик-тесты с пивными дрожжами были положительны в 96% случаев, при умеренном течении АД – у 76%, при легких проявлениях АД – у 25%. Описан случаи острой генерализированной крапивницы после употребления свежих хлебобулочных изделий, а также исчезновение хронической рецидивирующей крапивницы после исключения из питания содержащих дрожжи продуктов.

Для чего используется исследование?

  • Диагностика аллергии на пивные дрожжи;
  • диагностика причин развития аллергических заболеваний и их обострений.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на сенсибилизацию к пивным дрожжам;
  • при появлении симптомов атопического дерматита, крапивницы, ангиоотеков, бронхиальной астмы, аллергического ринита/конъюнктивита, желудочно-кишечных расстройств и других проявлений аллергических заболеваний после употребления содержащих дрожжи продуктов (например, пива, хлебобулочных изделий).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 — 0.10 МЕ/мл.

Причины повышенного результата:

  • сенсибилизация к пивным дрожжам.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к данному аллергену;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.



  • Выполнение данного исследования безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт пациента с аллергеном. Прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.
  • Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
  • Фадиатоп (ImmunoCAP)
  • Фадиатоп детский (ImmunoCAP)
  • Аллерген f45 — пекарские дрожжи, IgE (ImmunoCAP)
  • Аллерген f90 — солод, IgE

+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, гастроэнтеролог, дерматолог, педиатр, терапевт, врач общей практики.

Источник