Меню

Для предотвращения развития аллергических реакций у сенсибилизированных лиц применяют



Для предотвращения развития аллергических реакций у сенсибилизированных лиц применяют

Десенсибилизация предполагает введение больному постепенно возрастающих доз аллергенов с целью ослабления или устранения клинических симптомов, возникающих при последующем естественном контакте с данными аллергенами. При правильном проведении десенсибилизация не только ослабляет или устраняет клинические симптомы, но и уменьшает продолжительность аллергического заболевания и препятствует его прогрессированию.

Десенсибилизация приводит к реципрокным изменениям в содержании аллергенспецифических IgE и IgG в крови. После первого введения аллергена концентрация специфического IgE в сыворотке возрастает, но в ходе лечения постепенно падает ниже исходного уровня. Уменьшается и степень обычного сезонного повышения концентрации IgE. Симптомы заболевания исчезают еще до снижения уровня этого иммуноглобулина. Уровень аллергенспецифического IgG в ходе такой терапии, напротив, увеличивается.

Эти IgG-антитела называют блокирующими, поскольку, взаимодействуя с аллергеном, они препятствуют его связыванию со специфическим IgE. После десенсибилизации чувствительность к ядам насекомых у сенсибилизированных лиц снижается параллельно возрастанию уровня специфического IgG. В большинстве исследований с другими аллергенами также обнаружена связь между повышением уровня специфического IgG и ослаблением клинических симптомов, хотя последнее иногда наблюдалось и без возрастания уровня специфического IgG, и наоборот, при повышении его уровня симптомы сохранялись.

Таким образом, снижение содержания специфического IgE и стимуляция продукции специфического IgG указывают на изменение иммунной реакции на аллергены, но не являются единственной причиной благоприятного эффекта десенсибилизации.

При десенсибилизации меняются и клеточные компоненты иммунной реакции. В тканях-мишенях снижается не только число тучных клеток и базофилов, но и их реакция (высвобождение медиаторов воспаления) на аллергены. И то, и другое приводит к уменьшению воспалительного инфильтрата и последующему угнетению поздней фазы аллергической реакции. Возрастает активность Т-супрессоров. Т-лимфоциты начинают продуцировать меньше ИЛ-4 и больше ИНФ-у, ИЛ-2 и ИЛ-12. Снижается и продукция гистаминвысвобождающих факторов множеством других клеток — лимфоцитами, альвеолярными макрофагами, тромбоцитами и сосудистым эндотелием.

Показания и противопоказания к десенсебилизации при аллергиях

Метод десенсибилизации эффективен при сезонном или постоянном аллергическом риноконъюнктивите, экзогенной бронхиальной астме и повышенной чувствительности к ядам насекомых. При диффузном нейродермите, пищевой аллергии, аллергии на латекс и острой или хронической крапивнице эффективность этого метода не доказана, в таких случаях десенсибилизацию не проводят. Предварительно с помощью кожных проб или определения in vitro уровня специфического IgE следует убедиться в чувствительности больного к данному аллергену.

Клиническая значимость аллергенов должна быть подтверждена данными анамнеза — возникновением симптомов при контактах с известными аллергенами или совпадением сроков появления симптомов с воздействием предполагаемых аллергенов (например, появление симптомов аллергического ринита или конъюнктивита поздним летом и осенью у ребенка с резко положительной кожной пробой на пыльцу амброзии). Проведение дорогостоящей, трудоемкой и небезопасной десенсибилизационной иммунотерапии может быть оправдано лишь продолжительностью и тяжестью аллергического заболевания. Прежде всего необходимо убедиться в неэффективности обычных средств и методов (в том числе устранения аллергенов).

При повышенной чувствительности к сезонным аллергенам до начала курса десенсибилизации за больными наблюдают на протяжении нескольких сезонов. Исключение делается лишь для больных с очень тяжелыми симптомами или побочными эффектами обычной терапии. Так, у ребенка с анафилактической реакцией на укус насекомых десенсибилизацию соответствующим аллергеном начинают сразу же после установления диагноза.

Необходимость десенсибилизации зависит также от показателей качества жизни больного, например количества пропущенных школьных уроков или обращений к врачу, возраста больного и т. п. За исключением укусов насекомых, имеется очень мало данных об эффективности иммунотерапии аллергических заболеваний у детей младше 5 лет. В настоящее время десенсибилизация не показана детям такого возраста из-за повышенного риска системных анафилактических реакций, лечение которых в этой возрастной группе требует особого опыта. Кроме того, дети не способны четко рассказать врачу о причине возникновения симптомов; у них может развиться эмоциональный стресс из-за частых уколов.

Не менее важны финансовые соображения, готовность больного соблюдать режим частых инъекций на протяжении нескольких лет и наличие условий для проведения десенсибилизации.

Десенсибилизация противопоказана детям, получающим b-адреноблокаторы, а также при некоторых аутоиммунных заболеваниях, аллергическом бронхолегочном аспергиллезе, экзогенном аллергическом пневмоните, тяжелых психических расстройствах и состояниях, повышающих чувствительность к аллергенам. Противопоказанием к началу десенсибилизации или увеличению доз аллергенов в ходе такого лечения является беременнность, хотя обычные поддерживающие дозы можно продолжать вводить. Десенсибилизация противопоказана при нестабильном течении бронхиальной астмы, поскольку у этих больных повышен риск смертельного анафилактического шока.

Читайте также:  Алтайский мумие от аллергии

Иммунотерапия аллергенами не используется при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе или экзогенном аллергическом пневмоните, так как ее эффективность при этих заболеваниях ни разу не удалось показать. Детей, получающих b-адреноблокаторы, перед началом десенсибилизации следует переводить на другие препараты, так как b-адреноблокаторы усиливают аллергические реакции и снижают эффективность традиционной терапии. Введение аллергенов при аутоиммунных заболеваниях не рекомендуется, так как они могут непредсказуемо стимулировать иммунную систему и приводить к обострению патологического процесса.

Источник

Аллергия

обзор противоаллергических антигистаминных препаратов

О причинах аллергии

  1. Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 ­мин.
  2. Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплемент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной ­аллергии.
  3. Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
  4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого ­иммунитета.

1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного ­типа:

  • анафилактический шок
  • ангионевротический отек Квинке
  • крапивница

2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного ­типа:

  • фиксированные (ограниченные, локальные) медикаментозные стоматиты
  • распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты)

3. Системные токсико-аллергические ­заболевания:

  • болезнь Лайела
  • многоформная экссудативная эритема
  • синдром Стивенса — Джонсона
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит
  • синдром Бехчета
  • синдром Шегрена

Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций

Вид аллергической реакции

Клиническая картина

Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов

Ангионевротический отек Квинке

Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать

Читайте также:  У кого от нутрилака премиум была аллергия

Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко-красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном

Фиксированный медикаментозный стоматит

Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры

Распространенные токсико-аллергические стоматиты

Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах

Внезапный подъем температуры до 39–40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2–3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический

Многоформная экссудативная эритема

Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2–3 мм, затем увеличиваются до 1–3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»

Синдром Стивенса – Джонсона

Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1–13 дней.

На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.

Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта

Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта – неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже – в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи – эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения – так называемая гангренозная пиодермия

Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)

Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи

  1. Препараты, блокирующие гистаминовые рецепторы (Н1‑рецепторы), 1‑го поколения: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2‑го (нового) поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, ­левоцетиризин.
  2. С профилактической целью назначаются препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (сейчас они применяются реже) и тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток, — кетотифен, препараты кромоглициевой кислоты. Эта группа препаратов назначается с профилактической целью на длительный срок, не менее 2–4 ­мес.
Читайте также:  Березы почки при аллергии

Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной ­статьи.

МНН

ТН

Форма выпуска

Правила отпуска из аптек

Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Источник

16. При повторном проникновении аллегена в организм возникает:

а) аллергическое заболевание

б) инфекционное заболевание

в) венерическое заболевание

17. Аллергическое заболевание характеризуется:

а) развитием интенсивного воспалительного процесса в результате действия иммунных механизмов

б) отсутствием развития воспалитель­ного процесса в результате действия иммунных механизмов

в) развитием интенсивного воспалитель­ного процесса в результате отсутствия действия иммунных механиз­мов

18. Аллергические реакции всегда являются:

19. Аллергенами называются:

а) антигены, вызывающие реакции гиперчувствительности.

б) антигены, не вызывающие реакции гиперчувствительности

в) любые антигены

20. Для предотвращения развития аллергических реакций у сенсибилизированных лиц применяют:

а) метод десенсибилизации.

б) метод аэрации

в) метод апробации

21. Метод десенсибилизации заключается:

а) во введении специфического аллергена в определенных возрастающих дозах в организм.

б) во введении антител в определенных возрастающих дозах в организм

в) во введении специфического аллергена в определенных уменьшающихся дозах в организм

22. В результате применения метода десенсебилизации происходит:

а) выработка IgG и IgA, которые блокируют аллерген и препятствуют его соединению с IgE.

б) выработка IgG и IgA, которые способствуют соединению алегрена с IgE

в) выработка лизоцима, которые блокируют аллерген и препятствуют его соединению с IgE

23.Анафилактическая реакция обусловлена:

а) выработкой антител класса IgE при первичном контакте с аллергеном.

б) выработкой антител класса IgА при первичном контакте с аллергеном.

в) выработкой антител класса IgМ при первичном контакте с аллергеном.

г) способностью IgE-антитела фиксироваться Fc-фрагментом на поверхности базофилов в крови и тучных клеток в тканях.

24. В результате взаимодействия IgE-антител с повторно проникшим аллергеном происходит:

а) активация базофилов и тучных клеток

б) выделением из гранул базофилов и тучных клеток клеточных медиаторов

в) развитие немедленных аллергических и анафилактических реакций

25. В результате анафилактических реакций происходит:

а) спазм гладких мышц

б) сужение сосудов

в) падение артериального давления

г) повышение проницаемости сосудистых стенок

д) выпот жидкой части крови в ткани.

26. К аллергическим реакциям, обусловленным выработкой IgE, относят:

а) анафилактический шок

б) аллергический ринит,

в) стрептококковый гломерулонефрит

г) атопическую бронхиальную астму

д) аллергические дер­матиты.

27. Для цитотоксических реакций характерно:

а) в них участвуют антитела классов IgG, IgM и IgA, фиксированные на различных клетках

б) комплексы антиген—антитело способны связывать и активировать систему комплемента по классическому типу

в) результатом этих реакций является комплементзависимый цитолиз клеток.

г) комплексы антиген—антитело не способны активировать систему комплемента

28. Цитотоксический механизм повреждения имеет место при следующих патологических процессах:

а) некоторых формах лекарственной аллергии,

б) атопической бронхиальной астме

в) стрептококковом гломерулонефрите

г) аллергическом рините

29. Для иммунокомплексных реакций характерно:

а) возникают, когда в организме образуются иммунные комплексы (ИК)’

б) (ИК) состоят из растворимого антигена, связанного с IgG-антителами (реже с IgM) и комплементом

в) ИК фиксируются на Fc- и СЗ-рецепторах иммунокомпетентных клеток.

г) ИК способны проникать в ткани, откладываться вокруг сосудов, на синовиальных оболочках суставов, базальной мембране почечного эпителия и др.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник