Меню

Диф диагностика аллергических реакций



Диф диагностика аллергических реакций

Введение. В последние годы особую актуальность для врачей клинической практики представляют нежелательные реакции на прием или введение медикаментов. Ведущими среди них являются токсические, аллергические реакции, дисбактериозы, воздействие на эмбрион, хромосомный аппарат человека и др. По данным ВОЗ, летальность от медикаментозной аллергии более чем в 5 раз превышает летальность от хирургических вмешательств, а распространенность возрастает до 17% у лиц, которые часто или длительный период принимают лекарственные препараты. Успешное лечение и предупреждение аллергических проявлений во многом зависят от установления первопричины, что бывает сделать весьма непросто [1]. Во-первых, сложность обнаружения первичных факторов, вызывающих аллергию, может быть обусловлена перекрестными реакциями. Во-вторых, при подозрении на «псевдоаллергию» необходимо провести более тщательное обследование внутренних систем организма – пищеварительной, эндокринной, лимфатической и иммунной. Если же нарушений со стороны обменных процессов, а также признаков хронических инфекций не выявлено, то важной задачей является комплексное изучение состояния иммунитета и диагностика аллергии [2].

Диагностика лекарственной аллергии на сегодняшний день является сложной клинической проблемой. Спектр доступных для клинических лабораторий тестов in vitro весьма ограничен. Считают, что при характерном аллергологическом анамнезе и типичной клинической картине установить диагноз лекарственной болезни нетрудно. Однако в повседневной практике постановка диагноза усложняется из-за того, что аллергические, токсические и псевдоаллергические реакции, а также некоторые инфекционные заболевания имеют сходные клинические проявления. Особенно это усугубляется в случаях, когда лекарственная болезнь развивается на фоне уже имеющихся аллергических заболеваний, что проявляется лишь усилением их симптоматики. Не меньше трудностей возникает при поздних проявлениях лекарственной аллергии, когда не наблюдается связи между приемом лекарственных средств и возникновением симптомов заболевания [3].

Лабораторная диагностика аллергических заболеваний становится все более важной составляющей комплексного обследования, проводимого врачом-аллергологом. Важным преимуществом такой диагностики аллергических заболеваний является то, что она, в отличие от кожных аллергопроб, практически не имеет противопоказаний к проведению исследования. Взятие крови для анализа безопасно и может быть проведено у людей любого возраста и состояния, в т. ч. у грудных детей и беременных женщин. Лабораторные исследования можно выполнять и в период повышенной сенсибилизации или обострения заболевания, проводить на фоне лечения. В ряде случаев (элиминация конкретного аллергена, анти-IgE терапия) мониторинг лечения проводят при помощи соответствующих лабораторных исследований.

Увеличению роли лабораторной диагностики в аллергологии способствуют объективные причины, связанные со значительным ростом числа аллергических заболеваний и их распространенности. Существенно увеличилось и число аллергенов, которые способны привести к тяжелым клиническим последствиям, в т. ч. новых аллергенов искусственного происхождения. В таких условиях возникает потребность скринингового обследования большого числа людей с подозрением на аллергические заболевания [4].

Аллергены, вызывающие патологическую иммунную реакцию у пациента, называют причинно-значимыми или причинными аллергенами. Моноаллергенами называют выделенные из причинно-значимого аллергена отдельные вещества (белки, полисахариды, гликопротеиды, металлопротеиды), к эпитопам которых вырабатываются специфические антитела или рецепторы лимфоцитов. Моноаллергены играют большую роль в современной аллергологии, так как в одном причинно-значимом аллергене может содержаться целый комплекс потенциальных моноаллергенных компонентов, но только один или несколько из них будут реальными этиологическими агентами аллергических реакций у конкретного пациента. Для определения специфических антител в наборах реагентов нового поколения используются препараты подобных аллергенов, полученные по технологиям высокой очистки экстракта природного источника или созданные путем биотехнологических процессов. Разработанные новые технологии позволяют провести анализ для выявления сразу большого числа аллергенов одновременно, выполнить скрининговое обследование без подробного выяснения анамнеза. В арсенале многих производителей наборов реагентов для аллергодиагностики тысячи аллергенов, к которым можно определять специфические антитела.

В лабораторной диагностике аллергических заболеваний определяют преимущественно уровень общих IgE-антител и специфических IgE- и IgG4-антител в сыворотке крови к отдельным аллергенам или группам аллергенов природного или искусственного происхождения. IgE-зависимая реакция возникает в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, а IgG (IgG4)-зависимая (наиболее часто встречаемая при пищевой аллергии) развивается в более поздние сроки – через часы, иногда даже через несколько суток после контакта с аллергеном [5].

Известно, что специфическая диагностика лекарственной аллергии представляет собой комплекс методов, направленных на выявление лекарства-аллергена (или группы аллергенов), вызывающих заболевание у больного. На сегодняшний день большинство иммунологических исследований трудоемки, дороги и недоступны для медицинских учреждений лечебно-профилактического профиля. Поэтому, как правило, для этих целей используют вместо специфических иммунологических или биофизических тестов in vitro — провокационные тесты. На сегодняшний день наиболее достоверными методами лабораторной диагностики лекарственной аллергии являются проточная цитофлюориметрия (CAST, FLOW–тесты), иммуноферментный анализ на специфический иммуноглобулин Е с панелями аллергенов [6].

Цель исследования: определить возможности ИФА-метода в дифференциальной диагностике псевдоаллергических и истинных реакций

Материалы и методы:

1. В нашей работе нами был использован иммуноферментный анализ. Исследования проводились на базе лаборатории аллергологического профиля ТОО «Аллергоскрин» г. Караганда, Республика Казахстан. Исследования проводили натощак.

Материалом для исследования явилась кровь, взятой из локтевой вены пациентов.

Было использовано следующее оборудование:

1. Вошер: BioTek ELx800 — Bio Tek Instruments, Inc 100 Tigan Street, Made in USA.

2. Шейкер: SHAKER-TERMOSTAT – SIA “ELMI”, LV-1006, Латвия, г. Рига, ул. Айэкрауклес 21-133.

3. Ридер: BioTek ELx50 – Bio Tek Instruments, Inc 100 Tigan Street, Made in USA.

4. Компьютер – система Windows 10, программа Gen 5 3.03.

5. Программа для обработки статистических данных – IBM SPSS Statistics 20.

Были использованы следующие реактивы:

— вектор Бест Лямблия-lgM-ИФА-Бест «Набор реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса М к антигенам лямблий в сыворотке (плазме) крови»;

— вектор Бест Аскарида-lgG-ИФА-БЕСТ «Набор реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G к антигенам Ascaris lumbricoides в сыворотке (плазме) крови»;

— вектор Бест lgE-Аллергоскрин-ИФА-БЕСТ «Набор реагентов для иммуноферментного определения концентрации аллергенспецифических иммуноглобулинов класса Е в сыворотке (плазме) крови»;

— вектор Бест lgE общий-ИФА-БЕСТ «Набор реагентов для иммуноферментного определения концентрации общего иммуноглобулина класса Е в сыворотке крови».

Всего обследовано 42 женщин и 30 мужчин в возрасте от 18 до 40 лет. Были проведены следующие ИФА-тесты: иммуноглобулин М к лямблиям, иммуноглобулин G к аскаридам, иммуноглобулин E общий, иммуноглобулин E специфический. Для проведения анализов иммуноглобулина Е специфического использовались стандартные биотиниллированные аллергены, а также для диагностики лекарственной аллергии использовалось изобретение № 1091 «Способ изготовления аллергенов из имплантационной, медикаментозной, косметической и химической продукции для определения специфического иммуноглобулина Е в плазме крови» от 7 июня 2016 г. Изобретение относится к медицине, а именно к способам изготовления аллергенов из имплантационной, медикаментозной, косметической и химической продукции для определения специфического иммуноглобулина Е в плазме крови.

Известен стандартный способ определения специфического иммуноглобулина Е с использованием биотиниллированных аллергенов.

Однако известный способ ограничивается следующими видами биотиниллированных аллергенов: ингаляционные, плесневые, пищевые, бытовые, инсектные и растительные. Кроме того, лекарственные аллергены выпускается ограниченным спектром: к некоторым видам антибиотиков, анестетиков, гормональных препаратов, являющиеся в настоящее время устаревшими и не используемые в практической медицине. Не выпускаются аллергены к косметической продукции, к различным видам имплантатов, которые широко используются в стоматологической и хирургической практике. Особое значение имеет определение аллергенов на производстве, в связи с ростом контингента больных с профессиональной патологией.

Результаты и обсуждения:

Поскольку наиболее частыми причинами псевдоаллергии являются – дисбактериоз, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз и т.д.), то нами были выбраны в рамках иммуноферментной диагностики анализы на антитела острой фазы к лямблиям и аскаридам, как наиболее часто встречающихся видов паразитарных инфекций.

Среди 42 женщин у 30 были найдены антитела острой фазы к лямблиям и у 36 женщин — антитела к аскаридам. Среди 30 мужчин у 18 были диагностированы антитела острой фазы к лямблиям и у 15 мужчин – антитела к аскаридам.

Таким образом, 78,6% женщин и 55% мужчин были заражены гельминтами. Результаты обследования представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Количество пациентов, имеющих антитела острой фазы к лямблиям и аскаридам

Источник

Лечение пищевой аллергии

Питание относится к жизнеобеспечивающей функции, поэтому к жалобам пациента на непереносимость каких-либо пищевых продуктов следует относиться максимально внимательно. Современная классификация непереносимости пищи включает следующие варианты. Исти

Питание относится к жизнеобеспечивающей функции, поэтому к жалобам пациента на непереносимость каких-либо пищевых продуктов следует относиться максимально внимательно.

Современная классификация непереносимости пищи включает следующие варианты.

  • Истинная пищевая аллергия, т. е. непереносимость пищи, обусловленная иммунологическими механизмами.
  • Псевдоаллергические реакции, связанные с гистаминолиберирующими свойствами некоторых пищевых продуктов и пищевых добавок.
  • Непереносимость пищи в связи с наличием дефицита пищеварительных ферментов.
  • Психогенные реакции на пищу.

Физиологическая функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) заключается в переваривании пищи. В результате химических преобразований пищевые белковые структуры превращаются в аминокислоты, которые всасываются и являются источником энергии и роста. Поэтому осмысление механизмов пищевой непереносимости невозможно без оценки функции ЖКТ в целом.

Вначале пища обрабатывается в полости рта. Происходит измельчение пищевого комка, на него действуют ферменты, которые выделяются слюнными железами и имеют щелочную реакцию. Дальнейшая обработка пищи происходит в желудке, где она подвергается воздействию соляной кислоты. Желчь эмульгирует жиры. Ферменты поджелудочной железы участвуют в переработке мышечных волокон, крахмала, клетчатки. В дальнейшем пищевой комок (химус) поступает в кишечник, где заканчивается переваривание пищи кишечными соками с участием нормальной микрофлоры кишечника.

Читайте также:  Чем лечить аллергию при грудном вскармливании новорожденного

Существенное значение играет превращение антигена (аллергена) в кишечнике в неаллергенную или толерогенную форму.

ЖКТ также выполняет функцию защитного барьера для любых патогенов: в него ежедневно поступает большое количество чужеродных белков пищевого, бактериального, паразитарного и вирусного происхождения.

Саморегуляция ЖКТ осуществляется при помощи многочисленных нейропептидов APUD-системы (гастрины, соматостатин, холецистокинин, простагландины, вазоактивный кишечный пептид и др.). Пептические гормоны являются веществами, которые осуществляют взаимосвязь между иммунной, эндокринной и нервной системами.

В пищеварительном тракте определяется толерантность к чужеродным белкам, содержащимся в пище. ЖКТ имеет собственную иммунную систему — ассоциированную с кишечником лимфоидную ткань, состоящую из следующих компонентов: скоплений лимфоидных фолликулов, расположенных на всем протяжении слизистой и подслизистой оболочек кишечника, включая пейеровы бляшки и червеобразный отросток, внутриэпителиальных лимфоцитов, плазматических клеток и других клеток слизистой оболочки, брыжеечных лимфатических узлов. Высокие концентрации IgA в кишечной слизи усиливают ее барьерные функции. Важная роль принадлежит факторам как местного, так и системного иммунитета.

Слово «аллергия» происходит от греческих слов «аллос» (другой, иначе) и «эргос» (действие) и в переводе означает «другое действие». В современной науке данное понятие определяется следующим образом: аллергия — это состояние повышенной реакции организма на какие-либо вещества чужеродной природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы. Патологические состояния, характеризующиеся образованием антител и специфически реагирующих лимфоцитов, развиваются в ответ на контакт с соответствующими аллергенами, которые рассматриваются как этиологические факторы болезни. Как правило, аллергены — это вещества белковой природы, обладающие определенными свойствами (чужеродность, иммуногенность, специфичность).

Все аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне. Экзоаллергены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Аллергены различаются по способу поступления в организм человека: ингаляционные (попадают в организм при дыхании) и энтеральные — попадающие внутрь через пищеварительный тракт.

Энтеральным путем в организм человека поступают аллергены лекарственного или пищевого происхождения (пищевые продукты, пищевые добавки, т. е. консерванты, красители, эмульгаторы и др.).

На воздействие аллергена организм реагирует повышенной чувствительностью, т. е. сенсибилизацией у лиц с генетической предрасположенностью. При повторном попадании аллергена в организм образуются специфические белки — антитела класса IgE с особыми биологическими свойствами, которые фиксируются на поверхности тучных клеток шоковых органов и повреждают их. В результате происходит выброс в кровь гистамина и других биологически активных веществ, которые и обусловливают клиническую картину болезни. При пищевой сенсибилизации шоковыми органами чаще всего становятся кожа и желудочно-кишечный тракт. Реже наблюдаются симптомы респираторной аллергии.

Распространенность пищевой аллергии, обусловленной аллергическими реакциями немедленного типа (IgE-опосредованные), составляет, по данным разных авторов, 0,1–7%. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Пищевая аллергия развивается вследствие отсутствия толерантности или ее утраты. Высокую частоту заболевания в детском возрасте, в том числе у грудных детей, можно объяснить функциональной незрелостью иммунной системы и органов пищеварения. В ЖКТ у детей продуцируется небольшое количество IgA. Важное значение местного иммунитета подтверждает тот факт, что у детей с дефицитом IgA пищевая аллергия встречается чаще. Кроме того, в желудке ребенка по сравнению со взрослыми вырабатывается меньше соляной кислоты, ниже активность пищеварительных ферментов и продукция слизи, липопротеиды слизи отличаются по химическому составу и физическим свойствам. Все это способствует формированию пищевой непереносимости у лиц с генетической предрасположенностью.

Развитие пищевой гиперчувствительности, связанное со сложным процессом пищеварения, носит мультифакториальный характер.

Псевдоаллергические реакции. Псевдоаллергические реакции часто наблюдаются при патологии ЖКТ. В связи с нарушением слизистой оболочки кишечника, которое приводит к большей, чем обычно, доступности тучных клеток для экзогенных гистаминолибераторов, например земляники, рыбы, пищевых добавок, могут возникать реакции, клинически напоминающие аллергические, но при обследовании уровень аллергических антител класса IgE оказывается в пределах нормы. Наблюдается готовность многочисленных тучных клеток, диффузно рассеянных по слизистой оболочке ЖКТ и, по-видимому, за его пределами, отвечать на неспецифические раздражители выбросом биологически активных веществ. Этим объясняется частое появление рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке при отсутствии четкого аллергологического анамнеза, на фоне заболеваний ЖКТ.

Псевдоаллергические реакции наблюдаются при снижении активности гистаминазы, т. е. при нарушении механизмов дезактивации биологически активных веществ.

Часто отмечаются реакции на продукты, содержащие большое количество гистамина. Например, тунец содержит 400 мг гистамина на 100 г продукта. Большое количество гистамина имеется в красном вине.

Пивные дрожжи, маринованная селедка богаты тирамином. У пациента может наблюдаться инициированная тирамином тошнота, рвота, головная боль. Избыточное количество тирамина образуется в кишечнике при нарушении микробного биоценоза.

Нередко непереносимость пищи псевдоаллергического характера вызывается такими пищевыми добавками, как оранжевый краситель тартразин (он находится в газированных напитках, креме, мармеладе и других продуктах). Возникающие осложнения связаны с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и образованием простагландинов, вызывающих приступы удушья.

Непереносимость пищи, связанная с дефицитом ферментов. Выделяют следующие варианты непереносимости пищи как результата дефицита пищеварительных ферментов.

  • Непереносимость коровьего молока, обусловленная врожденным или приобретенным дефицитом лактазы, разлагающей молочный сахар — лактозу (чаще наблюдается среди населения Африки и Азии). Клинически отмечается вздутие живота, диарея.
  • Реже встречается дефицит сахаразы, нарушающий ферментацию сахара и проявляющийся диареей (в кале много сахара, имеется кислая рH-среда).

При синдроме целиакии (malabsorbtion) имеется дефицит ферментов, необходимых для ферментации и всасывания глютена — белка, содержащегося в зернах пшеницы, риса и других зерновых культурах. Клиника заболевания выражается в поносах. При исключении злаков, содержащих глютен, состояние нормализуется. В тяжелых случаях при биопсии определяется атрофия кишечных ворсинок. В крови находят антитела класса IgG к глиадину, который является компонентом глютена.

Непереносимость пищи, обусловленная психическими заболеваниями. Психогенная непереносимость пищи встречается довольно часто. Больные предъявляют жалобы на чувство дискомфорта, головную боль, слабость, тошноту, рвоту, начинают избегать приема многих продуктов. При исключении жизнеобеспечивающих продуктов может развиваться железодефицитная анемия, наблюдаться снижение уровня белка в крови. Нервная анорексия (изменение пищевого поведения) может наблюдаться в комплексе с нарушением адаптации, диссоциативных (истерических), тревожных и депрессивных расстройств и требует консультации психиатра.

Пищевая аллергия имеет разнообразную клиническую картину. Могут наблюдаться желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, боли в животе, понос), т. е. клиника аллергического гастрита, энтероколита. Специфическим действием пептических гормонов, продуцируемых апудоцитами желудка и двенадцатиперстной кишки, можно объяснить появление некоторых клинических симптомов пищевой аллергии после провокации продуктом-аллергеном: усиление моторики, морфологические изменения в слизистой оболочке желудка и кишечника, гиперемия и кровоизлияния в слизистой оболочке.

Отдельной нозологической формой является эозинофильный гастрит, энтероколит. Заболевание протекает без участия IgE-опосредованных механизмов.

У части больных имеются явления хейлита, стоматита. Могут наблюдаться крапивница, отек Квинке, обострение атопического дерматита, а также респираторные жалобы (ринит, приступы удушья).

Чаще всего пищевую аллергию вызывают яйца, коровье молоко, арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные, пшеница, кукуруза.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии основывается на основании жалоб пациента, анамнеза, данных осмотра, результатов лабораторных исследований.

Необходимо установить связь между приемом определенного продукта и появлением жалоб. Врач должен уточнить характер поражения ЖКТ, кожи, органов дыхания и определить степень тяжести заболевания.

Обращают внимание на семейный и личный аллергологический анамнез.

При осмотре необходимо уточнить вес и рост пациента и сравнить эти показатели с возрастными нормами. На коже могут быть разнообразные высыпания. Оценивается состояние подкожной клетчатки.

При аллергическом рините носовое дыхание может быть затруднено. При обострении бронхиальной астмы больного беспокоит кашель, свистящее дыхание, что диагностируется при осмотре больного. Данная группа пациентов нуждается в проведении классического пульмонологического обследования, включающего рентгенологическое исследование органов грудной клетки, микроскопический анализ мокроты, исследование функции внешнего дыхания.

К серьезным аллергическим осложнениям относится отек гортани. При осмотре гортани ЛОР-врач обнаруживает отек подсвязочного пространства.

У пациента имеется осиплость голоса, при выраженном отеке (II, III степени) появляется затруднение дыхания.

При наличии гастроэнтерологических жалоб и проведении рентгенологического исследования выявляется картина пилороспазма, повышенного тонуса и ускоренного пассажа бария в тонкой кишке, сегментарного отека слизистой оболочки, которые исчезают после непродолжительного периода лечения антигистаминами.

Эзофагогастродуоденоскопия позволяет исключить другие причины поражения ЖКТ и оценить степень повреждения слизистой оболочки.

Лабораторные исследования дают большую информацию у больных, страдающих пищевой аллергией. В анализе крови выявляется эозинофилия. Повышение уровня общего IgE при отсутствии гельминтоза свидетельствует об атопическом заболевании.

Важным этапом аллергологического обследования является определение специфических IgE-антител. Проводится радиоаллергосорбентный тест (наиболее информативный). Можно использовать MAST, иммуноферментный анализ.

К достижениям современной лабораторной диагностики относится определение чувствительности организма к различным аллергенам по восьми тестам. Это эксклюзивное исследование проводится в Институте аллергологии и клинической иммунологии.

Примером могут служить результаты лабораторной диагностики, представленные в таблице, по которым было сделано заключение: сенсибилизация по IgE-зависимому типу, псевдоаллергические реакции.

Дальнейшим этапом работы с пациентом является проведение кожного тестирования, которое проводится не ранее месяца после исчезновения аллергических жалоб. Надежность кожных проб зависит от типа аллергена. При аллергии к коровьему молоку, яйцам, рыбе, орехам, сое пробы обычно положительны. Если результаты кожных проб с готовыми экстрактами не соответствуют данным анамнеза, делают пробы со свежеприготовленными экстрактами.

Читайте также:  Какие таблетки не гормональные от аллергии

Внутрикожные пробы с готовыми препаратами пищевых аллергенов не применяются, так как при них часто наблюдаются ложноположительные реакции. Кроме того, при внутрикожном введении некоторых аллергенов, например аллергенов орехов, могут развиться тяжелые анафилактические реакции.

Пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, в котором он отмечает употребляемые продукты и регистрирует возникшие осложнения. Для диагностики пищевой аллергии и выявления аллергенов часто применяются элиминационные диеты. Элиминационная проба заключается в исключении на 7–14 дней продуктов, которые могут служить причиной аллергической реакции. Если «подозреваемых» продуктов несколько, пробу можно повторить, последовательно исключая определенные продукты. Данный метод эффективен при хронических аллергических заболеваниях, например атопическом дерматите. Элиминационные пробы весьма утомительны как для врачей, так и для пациентов и требуют больших затрат времени. Кроме того, постоянная элиминация пищевых продуктов может привести к неполноценному питанию, что сказывается на состоянии здоровья детей. В редких случаях для подтверждения этиологической значимости прибегают к сочетанию пищевого элиминационного и провокационного тестов.

Наиболее достоверную информацию дают провокационные пищевые пробы двойным слепым методом.

Представленная схема проведения провокационных пищевых проб предложена Boch и соавторами (J. Clin. Allergy Immunol. 62:327,1978).

  • За 2 нед до провокационной пробы назначают элиминационную диету, исключая из рациона предполагаемые аллергены.
  • Для проведения проб используют сухие продукты (порошковое молоко, яичный порошок, пшеничную муку). При необходимости лиофилизируют и измельчают сырые продукты.
  • Продукты помещают в непрозрачные бесцветные капсулы. Ни врач, ни пациент не знают о том, какие продукты находятся в капсулах. Начальная доза продукта — 20–2000 мг в зависимости от тяжести пищевой аллергии. Капсулы дают больному перед едой.
  • Детям младшего возраста, которые не могут проглотить капсулы, исследуемые продукты подмешиваются к еде.
  • При аллергических реакциях немедленного типа симптомы появляются в течение 2 ч. При отсутствии реакции в течение 24 ч дозу продукта ежедневно повышают в 2 раза и доводят до 8000 мг. Это количество сухого продукта соответствует приблизительно 100 г исходного продукта.
  • При сомнительных результатах провокационных проб больному назначают глюкозу в капсулах.
  • При развитии аллергической реакции провокационную пробу считают положительной. При отсутствии реакции на прием 8000 мг сухого продукта проба является отрицательной.
  • При системных аллергических реакциях на продукты в анамнезе провокационные пробы проводить опасно в связи с возможностью развития анафилактических реакций.

Продукты питания растительного происхождения, чаще всего вызывающие пищевую аллергию

Злаки: пшеница: пшеничная мука грубого помола, пшеничная мука с высоким содержанием клейковины; отруби; проростки пшеницы; рожь; ячмень: солод; кукуруза: кукурузный крахмал, кукурузное масло, кукурузный сахар, кукурузный сироп; овес; рис: канадский рис; сорго; тростник: тростниковый сахар, черная патока.

Розоцветные: яблоко: сидр, уксус, яблочный пектин; вишня; груша; айва: семена айвы; слива: чернослив; малина; ежевика; логанова ягода; гибрид черной смородины и ежевики; клубника; земляника; персик; абрикос; нектарин; миндаль.

Гречишные: гречиха; ревень.

Пасленовые: картофель; томаты; баклажаны; красный перец; кайенский перец; зеленый перец; чилийский перец.

Сложноцветные: салат; салатный цикорий; артишок; одуванчик; овсяный корень; цикорий; подсолнечник: подсолнечное масло; земляная груша.

Бобовые: фасоль обыкновенная; фасоль лима; стручковая фасоль; соевые бобы: соевое масло; чечевица; вигна китайская; горох; арахис: арахисовое масло; лакрица; акация; сенна.

Зонтичные: петрушка; пастернак; морковь; сельдерей; тмин; анис; укроп; кориандр; фенхель.

Марантовые: маранта.

Крестоцветные: горчица; капуста кочанная; капуста цветная; брокколи; капуста брюссельская; репа; брюква; капуста китайская; кольраби; редька; хрен; кресс водяной.

Тыквенные: тыква обыкновенная; тыква крупноплодная; огурец; мускусная дыня; белая мускусная дыня; персидская дыня; зимняя дыня; арбуз.

Лилейные: спаржа; лук; чеснок; лук-порей; шнит-лук; алоэ.

Маревые: свекла: свекловичный сахар; шпинат; листовая свекла.

Вьюнковые: батат; ямс.

Гранатовые: гранат.

Эбеновые: хурма.

Крыжовниковые: крыжовник; смородина.

Молочайные: маниока; тапиока.

Бромелиевые: ананас.

Кариковые: папайя.

Виноградовые: виноград: изюм; винный камень.

Миртовые: гвоздика; душистый перец; гуайява; пимента.

Губоцветные: мята перечная; мята колосовая; тимьян; шалфей; майоран; чабер.

Перцевые: черный перец.

Чайные: чай.

Кунжутовые: семена кунжута: кунжутное масло.

Ореховые: орех американский; орех грецкий; орех черный; орех серый; орех гикори; орех пекан.

Аронниковые: таро.

Банановые: банан.

Лавровые: авокадо; коричник; лавр.

Маслиновые: оливки; маслины: оливковое масло.

Мускатниковые: мускатный орех.

Имбирные: имбирь; кардамон; куркума.

Кипарисовые: можжевельник.

Орхидные: ваниль.

Мареновые: кофе.

Буковые: бук; каштан.

Анакардиевые: анакардиум (орехи кешью); манго; фисташки.

Пальмы: кокос; финик; саговая пальма.

Маковые: мак.

Вересковые: клюква; голубика; черника; брусника.

Жимолостные: бузина.

Рутовые: апельсин; грейпфрут; лимон; лайм; мандарин; кинкан.

Березовые: фундук; лещина; гаультерия.

Тутовые: шелковица; инжир; хлебное дерево.

Коноплевые: хмель.

Кленовые: кленовый сироп; кленовый сахар.

Стеркулиевые: какао; шоколад.

Мальвовые: бамия; хлопок (семена).

Грибы: дрожжевые; шампиньоны.

Продукты питания животного происхождения, чаще всего вызывающие пищевую аллергию

Ракообразные (класс). Крабы. Лангусты. Омары. Креветки.

Пресмыкающие (класс). Черепаха.

Млекопитающие (класс). Быки: телятина, коровье молоко, сливочное масло, сыр, желатин. Кабаны: ветчина, бекон. Козлы: козье молоко, сыр. Бараны: баранина. Оленевые. Лошадиные. Зайцевые. Беличьи.

Птицы (класс). Утиные: утки, утиные яйца. Гуси: гусиные яйца. Голубиные: голуби. Куриные: куры, куриные яйца. Цесарки. Индейки. Фазаны. Куропатки. Тетерева.

Рыбы (надкласс). Осетровые: осетровая икра. Анчоусы. Сардины. Сельди. Алозы. Корюшковые. Лососевые (форель). Сиговые. Голавль. Угревые. Карповые. Чукучановые (иктиобус). Сомовые. Подкаменщики. Щуковые. Кефалевые. Барракудовые. Скумбриевые (тунцы, пеламиды). Маслюковые. Меч-рыба. Морские языки. Окуневые (речной и морской окуни). Луциановые. Горбылевые (горбыли, серебристые горбыли). Морские караси. Камбаловые (камбала, палтус). Скорпеновые (морской окунь). Тресковые (пикша, сайда, манек). Мерлузовые (хеки).

Моллюски (тип). Морские ушки. Мидии. Устрицы. Гребешки. Клемы. Кальмары.

Земноводные (класс). Лягушки.

Основные пищевые аллергены

Почти все пищевые продукты, кроме соли и сахара, обладают той или иной степенью антигенности.

Наиболее часто аллергические реакции на пищевые продукты вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 67 000. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов.

В США проводились исследования с применением провокационного теста с плацебо и показано, что в 93% случаев пищевая аллергия обусловлена восемью пищевыми продуктами. В порядке убывания аллергенной значимости их можно расположить следующим образом: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница. Кроме того, доказано, что аллергическая активность шоколада значительно преувеличена.

Анафилактические реакции со смертельным исходом у взрослых и детей старшего возраста наблюдались от арахиса, ракообразных, лесных орехов, рыбы. Среди факторов, повышающих вероятность летального исхода, отмечается наличие сопутствующей бронхиальной астмы и запоздалое введение адреналина.

Особенно важна проблема пищевой аллергии у маленьких детей, у которых в связи с высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных белков в кровоток пищевая аллергия встречается намного чаще, чем у взрослых.

Коровье молоко. Оно содержит 20 белков. Наибольшей аллергенностью обладает β-лактоглобулин. Кроме того, молоко содержит казеин (слабый антиген), a-лактальбумин (a-Lа), альбумин бычьей сыворотки (АБС) и др. При кипячении АБС и α-Lа разрушаются через 15–20 мин и больные, чувствительные к этим фракциям, могут безболезненно употреблять молоко после обработки. Сгущенное и сухое молоко содержат все антигенные белки молока и потому исключаются при сенсибилизации к белкам коровьего молока, которые в этом случае заменяется козьим. В сыре содержится казеин, немного α-Lа, поэтому некоторые пациенты с аллергией к молоку могут нормально переносить сыр.

Молоко входит в состав многих продуктов (некоторые сорта хлеба, мороженое, шоколад, кремы и др.).

Яйца курицы. Антигенные свойства протеинов белка и желтка различны, а при термической обработке антигенность белка снижается. Протеины белка не видоспецифичны, поэтому замена утиными, гусиными яйцами невозможна. Аллергия к куриному яйцу сочетается с аллергией к мясу курицы. У пациентов может иметь место непереносимость продуктов, содержащих яйца. Яйца входят в состав сдобных сортов хлеба, тортов, конфет, мороженого и других продуктов. Необходимо отметить, что культуры вирусов и риккетсий выращиваются на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат примесь белков яйца. При вакцинации от гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки могут наблюдаться тяжелые анафилактические реакции вплоть до летального исхода у чувствительных пациентов.

Рыба обладает выраженными аллергенными свойствами. При высокой степени чувствительности клинические проявления могут наблюдаться также при вдыхании паров рыбы во время варки, аэрозолей при механической обработке. Больные в этом случае отмечают непереносимость всех видов рыбы. Зачастую аллергия к рыбе, т. е. ее саркоплазматическим белкам, сохраняется пожизненно. Кулинарная обработка снижает аллергенность данного продукта, и пациенты могут нормально переносить рыбные консервы.

Аллергены рыб меняют свои свойства при липофильной сушке. В связи с тем, что этот процесс часто применяют при приготовлении пищевых аллергенов, это следует иметь в виду при получении отрицательных результатов провокационного теста с аллергенами из рыбы.

Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). У ракообразных имеется резко выраженная перекрестная антигенность, т. е. при непереносимости одного вида необходимо элиминировать из диеты и остальные.

Мясо. Антигенный состав животных различен, поэтому при аллергии к говядине можно употреблять баранину, свинину, птицу. У больных с аллергией к конине повышается чувствительность к лошадиной сыворотке, и им нельзя вводить противостолбнячную сыворотку.

Читайте также:  Детский аллерголог в ярославле смирнова

Пищевые злаки (пшеница, рожь, кукуруза, рис, пшено, овес и др.). Эти злаки редко вызывают аллергию. Тяжелые реакции иногда наблюдаются на гречиху. При сенсибилизации к злаковым следует помнить о том, что пшеничная мука входит в состав многих сортов колбас, сосисок. Рисовая и пшеничная мука могут применяться в некоторых косметических средствах, например пудре.

Овощи, фрукты, ягоды. Аллергические проявления нередко наблюдаются при употреблении фруктов и ягод. Больные, страдающие аллергией к пыльце деревьев, часто не переносят яблоки, косточковые фрукты. При термальной обработке антигенность овощей, фруктов и ягод снижается.

На прием к аллергологу обращаются пациенты с жалобами на появление зуда в полости рта, отека губ, крапивницы, реже — симптомов ринита, кашля, бронхоспазма, т. е. респираторных явлений, после употребления «классических» пищевых аллергенов: клубники, земляники, цитрусовых.

Орехи. Они часто вызывают тяжелые аллергические реакции, причем на минимальные количества продукта. Больные, страдающие поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины), часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности.

Приправы. Они могут вызывать аллергию у больных, страдающих поллинозом.

Аллергия на молоко, яйца и сою, встречающаяся у детей раннего возраста, в большинстве случаев спонтанно исчезает ко 2–3-му году жизни. При термической обработке аллергенные свойства пищи могут снижаться.

При дифференциальном диагнозе аллергических и псевдоаллергических реакций следует обратить внимание на следующие признаки.

  • Истинные аллергические реакции на пищу обычно начинаются в детстве.
  • При аллергическом характере заболевания отмечается высокая эозинофилия крови и может быть значительная эозинофилия в слизи фекалий.
  • При атопии выявляются специфические антитела в крови и положительные кожные пробы с пищевыми аллергенами.

Лечение пищевой аллергии

Родителям больного ребенка или взрослому пациенту, у которого в прошлом были тяжелые системные аллергические реакции на продукты, врач должен объяснить, что употребление этих продуктов очень опасно и может привести к смерти. При питании вне дома необходимо всегда выяснять, какие продукты входят в состав предложенной пищи. В каждой школе должны иметься лекарственные средства для лечения тяжелых аллергических реакций. Детей старше 7 лет следует научить самостоятельным инъекциям адреналина. Учителя должны быть в курсе заболевания ребенка. Желательно не держать в доме аллергенные продукты. Если это невозможно, на них следует помещать предупреждающие этикетки.

Лечение пищевой аллергии начинается после верификации диагноза в результате аллергологического и общеклинического (в первую очередь гастроэнтерологического) обследования.

При тяжелых анафилактических реакциях «виновный» продукт, а также продукты с общей аллергенной детерминантой должны быть исключены из рациона пациента.

Прежде чем исключить молоко, следует попробовать заменить сырое молоко на кипяченое или коровье молоко на козье.

Часто необходима консультация диетолога для дачи рекомендаций по подбору продуктов, чтобы сохранить сбалансированность диеты по составу белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов. Калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам пациента.

Иногда по истечении нескольких лет аллергия может исчезнуть (обычно это наблюдается через 2 года). Повторно вводить продукт в рацион следует осторожно.

Следует помнить, что аллергия к арахису, рыбе, ракообразным сохраняется на протяжении всей жизни.

Иногда наступает улучшение состояния при ограничении употребления аллергенного продукта.

Антигистаминные препараты. Н1-блокаторы применяются при пищевой аллергии, проявляющейся крапивницей, отеком Квинке, конъюнктивитом или ринитом, также при усилении кожного зуда у пациентов с атопическим дерматитом. Эффективность Н1-блокаторов при поражении ЖКТ не доказана. Антигистамины можно применять для профилактики легких аллергических реакций. Для этой цели больше подходят препараты, являющиеся стабилизаторами мембран тучных клеток (например, кетотифен).

Глюкокортикоиды. Препараты назначаются при тяжелых проявлениях аллергии, эозинофильном гастроэнтероколите. Курс лечения продолжается, как правило, от 3 до 14 дней.

Кромолин. Лекарство назначается для приема перед едой на длительный срок. Накоплен положительный опыт применения препарата как у взрослых, так и у детей.

Адреналин. Больные, имеющие в анамнезе анафилактоидные реакции, должны в личной аптечке иметь адреналин для оказания экстренной медицинской помощи.

Лечение анафилактического шока

Препаратом первой линии является адреналин. Он является физиологическим антагонистом гистамина, вызывает перераспределение объема циркулирующей крови и приток ее к жизненно важным органам.

При анафилактическом шоке вводится адреналин 0,1% — 0,3 мл подкожно, затем возможно повторное введение препарата каждые 15 мин (в общей сложности не более трех инъекций). За этот период необходимо наладить капельное введение допамина и поместить больного в реанимационное отделение для проведения дальнейшего лечения.

Обязательно назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 90 мг внутримышечно каждые 4–6 ч или дексаметазон 8 мг каждые 8 ч (суммарная суточная доза — 16–24 мг). Последние годы хорошо зарекомендовал себя целестон, обладающий большей длительностью действия и сохраняющий активность до 12 ч. Суммарная доза препарата зависит от веса пациента. Введение глюкокортикоидов при анафилактическом шоке проводится не менее 3 дней. При наличии висцеральных поражений, неврологических осложнений возможен более длительный курс лечения.

При наличии отека Квинке дополнительно вводится мочегонное средство, особенно если имеется отек гортани. Антигистаминные препараты при анафилактическом шоке недостаточно эффективны.

Лечение патологии желудочно-кишечного тракта

При наличии клинических проявлений основными принципами лечения имеющейся патологии ЖКТ являются:

  • Подавление чрезмерного роста условно-патогенной флоры.
  • Регуляция и стабилизация анаэробного и аэробного звеньев нормальной кишечной флоры.
  • Оптимизация моторно-эвакуаторной функции.
  • Удаление и абсорбция токсинов.
  • Восстановление нарушенных видов обмена.
  • Коррекция функции гуморального и клеточного звеньев иммунитета.
  • Лечение сопутствующих патологий, прежде всего паразитарных заболеваний и хронических инфекций.

Назначается диетотерапия (в повседневный рацион включаются кисломолочные, бифидосодержащие продукты, лактосодержащие смеси). Назначаются препараты, способствующие восстановлению нормальной микрофлоры кишечника. Это прежде всего классические монокомпонентные препараты (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин). При необходимости — препараты конкурентного действия, вытесняющие патогенную микрофлору (бактисубтил, интетрикс и др.). Есть поликомпонентные препараты нормофлоры (линекс, бифиформ и др.).

Нормальная микрофлора кишечника играет важную роль в поддержании метаболических процессов, а также резистентности организма по отношению к чужеродным веществам, прежде всего белковой природы. Кишечная микрофлора уменьшает токсическое воздействие на стенку кишечника патогенных бактерий, препятствует попаданию в кровоток токсинов, поступающих в организм с пищей. Выделяемые в процессе жизнедеятельности нормальной микрофлоры органические кислоты (молочная, уксусная, пропионовая и др.) подкисляют химус, препятствуют размножению патогенной флоры. Кишечная аутофлора синтезирует разные антибактериальные вещества.

Рекомендуется использование ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, мезим форте, энзистал и др.). Важна строгая привязанность препаратов к приему пищи, что дает синхронизацию моторики ЖКТ с секреторной активностью поджелудочной железы. Это благоприятно влияет на функцию пищеварения.

При необходимости подключаются препараты, влияющие на моторику ЖКТ (прокинетики), например мотилиум.

Своевременное и комплексное лечение способствует повышению эффективности терапии основного заболевания.

В заключение отметим, что пищевая аллергия относится к группе атопических заболеваний, при которых организм отвечает на пищевые антигены образованием реагинов — антител класса IgE, реже — IgG.

Антитела класса IgE фиксируются на тучных клетках, повреждают их. Происходит выброс биологически активных веществ, что обусловливает разнообразные клинические проявления болезни. Природа атопии комплексна, в ее развитии участвуют как генетические, так и внешнесредовые факторы. В основе атопии лежат нарушения иммунитета, при которых наблюдается дисбаланс между Th-1 и Th-2 клетками в сторону повышения активности последних, что и приводит к запуску аллергических механизмов.

Терапевтам, гастроэнтерологам необходимо хорошо представлять себе механизмы пищевой непереносимости, чтобы своевременно назначить адекватное лечение.

Ю. В. Сергеев, доктор медицинских наук, профессор
Т. П. Гусева
А. М. Пашкова
Институт аллергологии и клинической иммунологии, Москва

Источник

Другие аллергические (не атопические) заболевания. Этиопатогенез. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальная диагностика аллергии и псевдоаллергии. Псевдоаллергические (ложные) реакции.

По классификации А. Д. Адо, аллергические реакции делятся на Истинные и Псевдоал­лергические(ложные). Псевдоаллергические в отличие от истинных имеют только две стадии развития — патохимическую и патофизиологическую.

Дифференциация этих двух типов аллергических реакций имеет большое значение для ле­чения больного, особенно при решении вопроса о специ­фической гипосенсибилизации. Вместе с тем необходимо отграничить круг псевдо­аллергических реакций от сходных состояний, не имею­щих отношения не только к истинным, но и к псевдоаллергическим реакциям

Клиническая картина в и при истинных и псевдоаллергических реакциях может быть схожей. Поэтому основным критери­ем необходимо считать содержание патохимической ста­дии заболевания. К псевдоаллергическим процессам следует относить только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реак­ций. Так, например, если после приема пищи или введе­ния лекарства развивается аллергическая реакция (кра­пивница, отек Квинке, бронхоспазм и др.) и методами специфической диагностики не удается выявить участие иммунных механизмов, а биохимические исследования по­казывают увеличение в плазме крови уровня гистамина, то такую реакцию можно считать псевдоаллергической. В то же время некоторые заболевания похожи по кли­нической картине на псевдоаллергические, но не имеют отношения к аллергии.

1. Одна группа псевдоаллергических реакций связана с избыточным освобождением медиаторов и в первую очередь гистамина из тучных клеток или с нарушениями инактивации гистамина. На это влияют следующие факторы:

ионизирующая радиация. Они вызыва­ют необратимые повреждения тучных клеток.

Многие химические вещества могут вызывать высвобождение гистамина без повреждения мембраны, например:

Источник