Меню

Аллергический ревматизм у детей



Ревматизм у детей

Содержание статьи

Ревматизм — системное заболевание, поражающее соединительную ткань разных органов характера. Возбудителем болезни служит гемолитический стрептококк. Обычно патология диагностируется у пожилых людей, но в редких случаях встречается ревматизм у детей.

Виды патологии

В зависимости от симптомов ревматизм у детей подразделяют на суставный, сердечный и нервный.

Суставная форма

Ребенок жалуется на летучие боли в локтях, коленях, голеностопах (через 1–3 дня они исчезают и переходят на другой сустав). У него опухают и краснеют суставы, уменьшается амплитуда движений, повышается температура.

Сердечная форма

В этом случае учащается сердцебиение, развивается брадикардия или тахикардия, появляется одышка и шум в сердце, кожа приобретает бледный цвет, а носогубный треугольник синюшный, ребенок быстро устает. Если не предоставить своевременную медицинскую помощь, то возможно возникновение тяжелого сердечного порока.

Нервная форма

Если воспаление поражает нервную систему, то наблюдаются психические расстройства: чрезмерное возбуждение, тревожность, раздражительность, плаксивость, депрессия. В результате начинают дергаться мышцы конечностей и лица, нарушается координация движений, изменяется почерк, проявляется медлительность и рассеянность. При отсутствии лечения развивается паралич, речь становится невнятной.

Вашему ребенку нужна помощь специалиста?

Записаться на прием к врачу вы можете по телефону

или с помощью системы на сайте

Записаться к врачу

Читайте также: Артрит у детей

Согласно другой классификации ревматизм у детей подразделяют на:

  • острый — характерно внезапное начало и быстрое исчезновение признаков, длительность — 2–3 месяца;
  • подострый — признаки обнаруживаются постепенно, возможны обострения, продолжительность — 3–6 месяцев;
  • затяжной — лечение сильно затрудняется, длительность — более полугода;
  • — приступы часто повторяются, ремиссии слабо выражены, продолжительность — более года;
  • латентный — симптомы почти незаметны, но последствия довольно серьезные, включая порок сердца, болезнь переходит в хроническую форму.

В течение болезни различают 2 фазы:

  • активную — симптомы ярко выражены;
  • неактивную — признаки болезни отсутствуют.

В активной фазе выделяют 3 степени: минимальной, умеренной и ярко выраженной активности.

Методы терапии

Лечение ревматизма у детей направлено на устранение инфекции, ликвидацию воспалений, восстановление деятельности и предотвращение сердечных заболеваний.

Терапия включает стационарное и санитарное лечение. Длительность стационарного лечения — 1,5–2 месяца, а санаторного — 2–3 месяца. Первые 2 недели необходимо придерживаться постельного

В условиях стационара пациентам назначается прием антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов, гормональных и противомикробных препаратов, противоаллергических и иммуносупрессивных медикаментов, сердечных гликозидов и диуретиков. Лекарства подбираются индивидуально для каждого ребенка, учитывая результаты диагностики, что обеспечивает максимально быстрое выздоровление. Кроме медикаментов, рекомендуется корректирующее питание (обычно оно включает фрукты, картофель, капусту, гречневую и овсяную кашу, творог и другие молочные продукты), физиотерапевтические процедуры и лечебную физкультуру.

В санатории продолжается лечение, начавшееся в стационаре, что позволяет полностью избавиться от патологии и предотвратить рецидивы. Больному назначается антирецидивная терапия, витаминотерапия, закаливающие процедуры, грязелечение и лечебная гимнастика.

После окончания лечения ребенок должен наблюдаться амбулаторно.

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный . Записаться на прием к нашим специалистам или вызвать врача на дом Вы можете по телефону 8-800-700-31-69

Источник

РЕВМАТИЗМ У ДЕТЕЙ: старое и новое.

Лекция для врачей Многие современные педиатры и даже детские ревматологи проблему ревматизма у детей расценивают как один из разделов истории медицины или, по меньшей мере, как проблему, теряющую свою актуальность.

Лекция для врачей

Многие современные педиатры и даже детские ревматологи проблему ревматизма у детей расценивают как один из разделов истории медицины или, по меньшей мере, как проблему, теряющую свою актуальность. И это неудивительно, если вспомнить, что когда-то и в Советском Союзе, и во всем мире имели место массовые вспышки и даже эпидемии ревматизма. Уже в 30-е и 40-е годы больничная летальность детей от ревматизма, причем главным образом от активного процесса с вовлечением миокарда, составляла до 40%. Частота формирования пороков сердца доходила до 50–75%. У каждого пятого-шестого ребенка формировались сочетанные пороки сердца. Все это и заставило врачей и теоретиков медицины объединить свои усилия. Это время отмечено целым рядом кардинальных изменений и в медицинской науке, и в организации медицинской помощи. Апробировались разные схемы ведения ангин и фарингитов, дозировки и сроки назначения салицилатов и аспирина. Появилась первая в мире и вторая в СССР специализированная служба — служба ревматологии и — ее самостоятельное подразделение — детская ревматологическая служба страны. Ее рождение можно отнести к 1932 году, когда Всесоюзный Ревматический Комитет создал свою детскую секцию. В руководстве всеми подразделениями ревматологической службы большое внимание уделялось не только ведению самого заболевания и мерам в отношении его своевременного распознавания, но и всячески подчеркивалась его социальная основа и значимость мер социальной профилактики. Уже в 30-е годы, когда до широкого признания стрептококковой этиологии ревматизма оставалось еще почти 30 лет, детская секция Всесоюзного ревматического комитета разработала следующие рекомендации: «Впредь до получения более определенных выводов в отношении этиологии и учитывая учение о ревматизме на настоящем этапе, исходить следует из представления о ревматизме у детей и подростков, как о длительном процессе инфекционного характера, поражающем преимущественно сердечно-сосудистую систему с преходящими эпизодическими проявлениями главным образом в форме полиартритов и хореи» (сборник, посвященный 50-летию деятельности А. А. Киселя, изданный в Москве в 1934 году). Только в 60-е годы удалось подтвердить и уточнить роль стрептококка как специфического возбудителя или этиологического фактора ревматизма, и притом именно β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА). И сегодня можно говорить о том, что среди широкого круга ревматических заболеваний ревматизм является первой болезнью, в отношении которой стал известен экзогенный этиологический фактор.

Поучительность истории борьбы с ревматизмом состоит прежде всего в том, что даже при далеко не полном представлении о сущности и этиологии заболевания, практически на основе одних только клинических и эпидемиологических данных стало возможно значительное совершенствование диагностики и лечения этого заболевания. Всего этого, в совокупности с целым рядом организационных мероприятий, оказалось достаточным для того, чтобы распространенность болезни стала снижаться. В 60–70-е годы в стране (СССР) в целом заболеваемость ревматизмом составляла 20–30 случаев на 1000, причем этот показатель значительно варьировал в зависимости от региона. Так, в 1968 году в Москве и Ленинграде он составил восемь-девять случаев на 1000 человек, в Уфе — 38, а в Красноярске — 98 случаев. Летальность среди госпитализированных упала до 2%, а пороки сердца формировались у 15–30% детей с ревматизмом. Дальнейшие усилия по профилактике распространения и хронизации инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, введение жестких правил антибактериальной терапии ангин и фарингитов привели к снижению заболеваемости. Цифры заболеваемости в нашей стране оказались сравнимы с показателями развитых стран (около — 0,3–0,8 на 1000). Вместе с тем, добиться полной элиминации как самого ревматогенного стрептококка, так и ревматизма не удалось ни в одной стране мира. Более того, во всех странах имеют место «вспышки» групповых заболеваний, особенно при проживании детей, подростков или молодых людей в ограниченных по площади общих помещениях (палатки в лагерях, казармы, общежития). А снижение практического опыта в отношении распознавания ревматизма у современных педиатров определяет высокую вероятность диагностических ошибок и, как следствие, позднее распознавание болезни. Наконец, достижения фундаментальных дисциплин медицины регулярно раскрывают новые аспекты патогенетических соотношений между ревматогенной инфекцией и органными поражениями, то есть расширяют само понятие ревматизма и его клинических проявлений. Некоторые из новых «открытий», относящихся к проблеме ревматизма, позволяют значительно расширить поле деятельности клиницистов, при этом представление о «клиническом образе болезни» и его инфекционно-аллергической сущности кардинальных изменений не претерпевает. Поэтому и сегодня ценность клинических наблюдений, которые нашли отражение в трудах классиков детской ревматологии — А. А. Киселя (1939, 1940), А. Б. Воловика (1939, 1940, 1955), Л. Д. Штейнберг (1957), З. И. Эдельман (1962), А. В. Долгополовой (1963, 1965, 1977), ни в какой мере не снижается. Более того, их рекомендации просто незаменимы для обучения врачей, редко сталкивающихся со случаями развития разных форм ревматизма, и, таким образом, обречены на вторую и очень долгую жизнь.

Читайте также:  Выскочила аллергия при беременности

Ревматизм занимает весьма своеобразное положение среди других патологий. Прежде всего, он представляет собой инфекцию, вызываемую β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА). Наиболее значимыми в эпидемиологии ревматизма считаются такие штаммы, как М-типы 1.3. 5.6. 14. 18.19.27 и 29. Авторы многих современных руководств по педиатрии главы, посвященные ревматизму, переместили в разделы инфекций. И против этого вряд ли можно что-либо возразить. БГСГА может протекать как обычная и высоковирулентная инфекция, вызывающая и гнойные воспалительные процессы, и генерализованные токсические шокоподобные синдромы. В последние годы отмечается возрастание частоты развития таких инфекций и синдромов. В перечень заболеваний входят: стрептококковые инфекции дыхательных путей, тонзиллиты, фарингиты, их осложнения — шейные лимфадениты, перитонзиллярные и заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, средний отит, пневмонии, кожные заболевания, как поверхностные пиодермии (импетиго), так и глубокие поражения. Штаммы микроба, выделяющие протеиназы, могут вызывать распространенные некротизирующие процессы в коже, подкожной клетчатке (целлюлиты), а также фасцииты и миозиты. В качестве характерных поражений для стрептококка описывают вульвиты-вагиниты у девочек препубертатного возраста и перианальные дерматиты и проктиты у детей обоего пола. Не являются редкостью и генерализации стрептококковой инфекции с клиникой менингита, сепсиса или бактериального миокардита. Но наибольшую угрозу для жизни пациента представляет шокоподобный токсический синдром. Его клинико-лабораторные критерии приводятся ниже.

Критерии стрептококкового токсического шокоподобного синдрома (STSS):

  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
  • поражение почек;
  • поражение печени;
  • респираторный дистресс — синдром взрослого типа;
  • скарлатиноподобная сыпь;
  • некротические изменения мягких тканей.

Но и в качестве ревматогенной инфекции БГСГА стоит особняком в ряду других инфекций. Она отличается по эпидемиологии: редко встречается у детей, наиболее чувствительных к большинству других инфекций, — новорожденных и детей раннего возраста. Вспышки болезни наблюдаются только в тех группах, где стрептококк (БГСГА) способен достаточно прочно зафиксироваться на клетках слизистой оболочки зева и вызвать довольно длительный воспалительный процесс (обычно не менее девяти-десяти дней). Чаще всего поражаются дети в возрасте от 4–5 до 15 –18 лет. Однако болезнь развивается далеко не у всех детей и подростков, относящихся к этой возрастной группы. Уже после первых наблюдений за отношениями между возбудителем и болезнью было выявлено семейное группирование случаев ревматизма, то есть речь идет о существовании «ревматического диатеза» или предрасположенности к ревматизму у 1–3% детей и взрослых, переносивших тонзиллиты и фарингиты, вызванные БГСГА.

Возможно, эта предрасположенность может ассоциироваться с определенными маркерами в антигенах гистосовместимости, как позитивными (предрасположение), так и негативными (защита). Одну из таблиц, в которой представлены такие ассоциации (данные разных авторов), мы приводим ниже (см. табл. № 1).

Из других маркеров специфической предрасположенности в последние годы особенное внимание привлекают выявляемые при помощи моноклональных антител молекулы мембраны В-лимфоцитов или специфические аллоантигены, обозначаемые как D8/17. При ревматизме они выявляются почти в 100% исследований, в то время как в контрольных группах — в 6 –15% случаев (Khanna O. K. et al. 1989).

Разнообразие влияний микроба на клетки, ткани и функции пораженного организма определяется в большей степени множеством факторов вирулентности, выделяемых этим возбудителем. К ним относятся факторы, представленные в таблице 2.

И наконец, самый специфический момент патогенеза ревматизма, связанный со свойством кросс-реактивности, то есть перекрестным реагированием антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. Примеры приведены в таблице 3.

Приведенный перечень антигенных мимикрий и перекрестных реакций далеко не полный, можно предположить наличие многих и очень сложных взаимодействий между антигенами стрептококка и клетками иммунной системы. Кроме того, показано наличие положительной обратной связи между активацией лимфоцитов СD4+ (хелперов) и ростом продукции IL-1( и IL-2, что, в свою очередь, увеличивает продукцию CD4+ и накопление провоспалительных интерлейкинов. Показано, что эта система аутогенерации воспалительной активности тесно коррелирует с тканевыми воспалительными поражениями и прежде всего — с кардитом.

Причиной системной воспалительной активности на сосудистом плацдарме могут явиться и циркулирующие иммунные комплексы различного состава и степени сложности. Так, в работе Л. И. Моногаровой (1985) было показано различное патогенетическое значение иммунных комплексов со стрептококковыми и кардиальными антигенами. Нередко тканевые и гуморальные индикаторы воспалительной активности ревматизма определяются наличием сопутствующих и независимых цепей патогенеза также конституционального генетически детерминированного характера, например антифосфолипидного синдрома. При наличии последнего течение ревматизма всегда оказывается более злокачественным, а поражение сердца — более значимым и проявляется преимущественно в форме эндомиокардита с эволюцией в клапанные пороки сердца.

Можно утверждать, что кроме конституциональности самого возникновения ревматизма в ответ на инфекцию, о чем уже шла речь выше, у каждого больного имеет место и конституциональность по активности воспалительных проявлений, относительно стабильная для всего течения болезни и ее рецидивов. Это было показано в работе В. В. Юрьева (1980).

В клинической картине заболевания, особенно при первых ее атаках, определяется наличие некоторого «латентного» периода между перенесенным тонзиллитом или фарингитом и последующим дебютом лихорадки, слабости, интоксикации и бледности кожных покровов. Одновременно развертываются и основные клинические синдромы ревматизма: артрит, кардит, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.

Артрит присутствует в подавляющем большинстве случаев дебюта заболевания. Чаще это полиартрит, достаточно симметричный, поражающий преимущественно крупные суставы и при этом мигрирующий. Характерна высокая степень болезненности суставов, причем не только при движении, но и при полном покое, нередко за счет выраженной гиперэстезии кожи над суставами. Ревматический артрит всегда является доброкачественным и не приводит к деструктивным изменениям суставов или суставной инвалидизации. Для него также свойственна относительно высокая чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам. В редких случаях артрит принимает затяжное течение — до восьми–десяти недель.

Кардит, несомненно, остается главным и наиболее тяжелым проявлением заболевания. Острый кардит с недостаточностью кровообращения раньше представлял непосредственную угрозу для жизни, но сегодня наибольшее значение для прогноза имеют ревматические вальвулиты и формирование пороков сердца. Распознавание кардита в активной фазе сложности не представляет, особенно при использовании современной ультразвуковой аппаратуры. Ранние периоды вальвулита митрального или аортального клапанов характеризуются появлением очень тихих и нежных шумов при аускультации («дующего» тембра по описанию проф. А. Б. Воловика). Сроки его появления — третья или четвертая неделя от начала ревматической атаки. Ревматический эндокардит в дальнейшем может рецидивировать и усугублять патологию сердца даже при невысоких степенях активности процесса.

Аннулярная эритема чрезвычайно специфична для инфекции БГСГА и не случайно включена в число главных диагностических критериев, хотя наблюдается не очень часто (в 5–15% всех случаев). Эритема подтверждает наличие васкулита и высокую вероятность кардита. Розовые неправильные по форме и совершенно плоские полукольца высыпаний с бледной центральной частью и без зуда располагаются на туловище, животе и внутренних поверхностях рук и бедер.

Ревматические узелки раньше встречались исключительно редко, однако в последние пять–десять лет они стали чаще выявляться в ряду других клинических признаков. В качестве возможных проявлений систематически отмечаются моно- и полисерозиты, регулярные носовые кровотечения, ограниченные пневмониты, вовлечение почек, клинически определяемое по повторным эпизодам гематурии, а при биопсии почек наблюдаемое у 25– 60% больных.

Читайте также:  Типы аллергические реакции по пробе манту

Большой интерес представляет возникновение в последние годы нового клинического синдрома, ассоциированного с БГСГА и получившего название PANDAS или «детские аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококковой инфекцией». Для удобства далее будем обозначать их как АННАС — аутоиммунные нейропсихические нарушения, ассоциированные со стрептококком. Клинические проявления могут быть вариабельны, они часто носят характер обсессивно-компульсивных нарушений, но сочетаются с такими неспецифическими расстройствами, как двигательная гиперактивность, импульсивность, рассеянность, лабильность эмоций, не соответствующее возрасту поведение, нарушения внимания, трудности засыпания, тики и навязчивые движения, синдром Туретта, иногда — анорексия. Близость или даже ближайшее родство этого синдрома с ревматизмом и особенно хореей подтверждаются наличием при АННАС аналогичной сопряженности с инфекцией БГСГА и такой же частотой выявления аллоантигенов лимфоцитов D8/17. Эффективными в терапии АННАС оказываются все подходы к профилактике и лечению, принятые при ревматизме. Таким образом, очевидно, что утвержденные ранее положения относительно клинических проявлений и форм ревматизма у детей должны быть пересмотрены и дополнены.

Диагноз ревматизма принято ставить в соответствии с модифицированными критериями Джонса.

Проблемы диагностики

Прежде всего следует отметить, что критерии диагностики заболевания, в последний раз пересматривавшиеся в 1992 году, применимы только в отношении первичного ревматизма. Рецидивы распознаются по клинике болезни и активности маркеров воспалительной активности, но хронологическая связь и значительные повышения маркеров стрептококковой инфекции необязательны. Наконец, существует и такое правило: наличие клинической картины кардита или хореи при отсутствии других этиологических факторов можно рассматривать (и лечить) как вероятный ревматизм. Строгих разграничений ревматизма и постстрептококкового реактивного артрита нет. По нашим представлениям, постстрептококковый артрит при его доказанной связи с БГСГА следует классифицировать как ревматизм без явного (на текущий момент) поражения сердца. Согласно нашему опыту и данным литературы, у 10–40% таких детей впоследствии могут наблюдаться рецидивы уже с вовлечением сердца, поэтому целесообразно проведение в полном объеме профилактических мер, считающихся обязательными для больных ревматизмом.

Главная практическая проблема верификации диагноза, и особенно остро встающая именно для постстрептококкового артрита, связана с необходимостью строгого типирования стрептококка. Артрит после перенесенной инфекции стрептококками групп C и G не относится к ревматизму, так как не дает ни сопутствующих, ни отдаленных поражений миокарда и хореи.

Таким образом, ревматологам нужно договориться о классификации форм ревматизма у детей. Назрела пора включения в классификации такого варианта или формы, как PANDAS или АННАС. Кроме того, клиницисты часто уделяют недостаточно внимания форме, которая представлена в больших критериях только аннулярной эритемой при подтвержденной связи с БГСГА-инфекцией и воспалительной активностью. При этом наблюдаются и повышенные уровни циркулирующих иммунных комплексов, и изменения коагулологических тестов. По сути, речь идет о форме или фазе ревматизма с доминированием ревматического васкулита и с весьма высокой вероятностью присоединения кардита, который, однако, развивается не во всех случаях.

Лечение ревматизма у детей

На первом месте при лечении ревматизма стоит необходимость элиминации бактериального возбудителя. Быстро это можно сделать только с помощью эффективной антибактериальной терапии — однократного внутримышечного введения penicillin G. Альтернатива при геморрагических проявлениях — назначение penicillin V орально в дозе 500 или 250 мг в сутки, с делением дозы на четыре приема. При аллергии на пенициллин можно использовать антибиотики из группы макролидов — эритромицин в дозе 40 мг/кг в день, или новый антибиотик этой группы — азитромицин.

Противовоспалительные нестероидные средства должны назначаться на срок не менее трех недель.

При наличии кардита принято назначать глюкокортикоиды в дозе 1-2 мг/кг массы тела (до 60 мг в сутки) на срок от 10 до 15 дней с последующим снижением дозы на 20–25% каждую следующую неделю терапии. Салицилаты при лечении гормонами необязательны, но должны подключаться при уходе от гормонов.

В лечении хореи глюкокортикоиды эффекта не дают. Рекомендовано лечение галоперидолом в дозе от 0,5 до 1,0 мг в день с увеличением дозы на 0,5 мг каждые три дня лечения (при этом доза не должна превышать 5 мг в день). Показана эффективность вальпроата натрия (15–20 мг/кг в день). В наиболее резистентных случаях применяют внутривенно иммуноглобулины, сеансы плазмафереза, резерпин, перфеназин.

В таблице по вторичной профилактике сроки ее проведения не указываются, так как в каждом отдельном случае необходим индивидуальный подход. Вместе с тем, следует отметить, что выбирать приходится, главным образом, между пятью либо десятью годами или назначением антибиотиков пожизненно.

И. М. Воронцов, доктор медицинских наук, профессор

Диагностика ревматизма

Общее условие

Подтверждение наличия переносимой в настоящий момент или недавно перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, на основании данных высева или серологических данных (титры антигена или антител)

Критерии Джонса
Большие клинические критерии Малые клинические критерии
  • Кардит
  • Полиартрит мигрирующий
  • Эритема marginatum
  • Хорея Р-R на ЭКГ
  • Подкожные узелки
  • Лихорадка
  • Артралгии
  • Увеличение интервала
  • Увеличение показателей острой фазы воспаления: СОЭ или С-реактивного белка.
Правило диагностики
  • Ревматизм высоковероятный: при общем условии+два больших+один малый критерий.
  • Ревматизм возможный: при общем условии+один большом+два малых критериев.

Примечания к общему условию — констатация связи клинических проявлений с переносимой или недавно перенесенной инфекцией БГСГА.

  1. Позитивная культура из зева не является достоверным признаком, так как ребенок может быть носителем БГСГА, не имеющего отношения к настоящему заболеванию.
  2. Растущие или повышенные титры антистрептолизина-О или антидеоксирибонуклеазы В достаточны для подтверждения переносимой или недавно перенесенной инфекции с учетом следующих факторов:
    • рост титров АСО продолжается в течение трех-шести недель после перенесения инфекции;
    • рост титров анти-DNAse-B продолжается шести-восьми недель;
    • некоторые штаммы БГСГА дают изолированное повышение только одной категории антител;
    • ранняя активная антибактериальная терапия может существенно ограничить ожидаемое повышение титров антител.

Источник

Ревматизм у детей

Ревматизм у детей – инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее с системным поражением соединительной ткани сердечно-сосудистой системы, синовиальных оболочек суставов, серозных оболочек ЦНС, печени, почек, легких, глаз, кожи. При ревматизме у детей может развиваться ревматический полиартрит, ревмокардит, малая хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема, пневмония, нефрит. Диагностика ревматизма у детей основана на клинических критериях, их связи с перенесенной стрептококковой инфекцией, подтвержденных лабораторными тестами и маркерами. В лечении ревматизма у детей применяются глюкокортикоиды, НПВС, препараты хинолинового и пенициллинового ряда.

Общие сведения

Ревматизм у детей (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) – системное заболевание воспалительного характера, характеризующееся поражением соединительной ткани различных органов и этиологически связанное со стрептококковой инфекцией. В педиатрии ревматизм диагностируется преимущественно у детей школьного возраста (7-15 лет). Средняя популяционная частота составляет 0,3 случая ревматизма на 1000 детей. Ревматизм у детей характеризуется острым началом, нередко длительным, на протяжении многих лет, течением с чередованием периодов обострений и ремиссий. Ревматизм у детей служит распространенной причиной формирования приобретенных пороков сердца и инвалидизации.

Причины ревматизма у детей

Накопленный в ревматологии опыт позволяет отнести ревматизм у детей к инфекционно-аллергическому заболеванию, в основе которого лежит инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А (М-серотип), и измененная реактивность организма. Таким образом, заболеваемости ребенка ревматизмом всегда предшествует стрептококковая инфекция: тонзиллит, ангина, фарингит, скарлатина. Этиологическое значение β-гемолитического стрептококка в развитии ревматизма у детей подтверждено обнаружением в крови большинства больных противострептококковых антител – АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В, обладающих тропностью к соединительной ткани.

Важная роль в развитии ревматизма у детей отводится наследственной и конституциональной предрасположенности. В ряде случаев прослеживается семейный анамнез ревматизма, а тот факт, что ревматической лихорадкой заболевает только 1–3% детей и взрослых, перенесших стрептококковую инфекцию, позволяет говорить о существовании так называемого «ревматического диатеза».

Ведущими факторами вирулентности β-гемолитического стрептококка выступают его экзотоксины (стрептолизин-О, эритрогенный токсин, гиалуронидаза, протеиназа), обусловливающие пирогенные, цитотоксические и иммунные реакции, вызывающие повреждение сердечной мышцы с развитием эндомиокардита, нарушений сократимости и проводимости миокарда.

Кроме этого, протеины клеточной стенки стрептококка (липотейхоевая кислота пептидогликан, полисахарид) инициируют и поддерживают воспалительный процесс в миокарде, печени, синовиальных оболочках. М-протеин клеточной стенки подавляет фагоцитоз, оказывает нефротоксическое действие, стимулирует образование антикардиальных антител и т. п. В основе поражения кожи и подкожной клетчатки при ревматизме у детей лежит васкулит; ревматическая хорея обусловлена поражением подкорковых ядер.

Классификация ревматизма у детей

В развитии ревматизма у детей выделяют активную и неактивную фазы. Критериями активности ревматического процесса выступают выраженность клинических проявлений и изменения лабораторных маркеров, в связи с чем выделяют три степени:

  • I (минимальная активность) — отсутствие экссудативного компонента воспаления; слабая выраженность клинических и лабораторных признаков ревматизма у детей;
  • II (умеренная активность) – все признаки ревматизма у детей (клинические, электрокардиографические, рентгенологические, лабораторные) выражены нерезко;
  • III (максимальная активность) – преобладание экссудативного компонента воспаления, наличие высокой лихорадки, признаков ревмокардита, суставного синдрома, полисерозита. Присутствие отчетливых рентгенологических, электро- и фонокардиографических признаков кардита. Резкие изменения лабораторных показателей – высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Резко положительный СРБ, высокий уровень сывороточных глобулинов, значительное повышение титров антистрептококковых антител и пр.

Неактивная фаза ревматизма у детей отмечается в межприступный период и характеризуется нормализацией самочувствия ребенка, инструментальных и лабораторных показателей. Иногда между приступами ревматической лихорадки сохраняется субфебрилитет и недомогание, отмечается прогрессирование кардита с формированием клапанных пороков сердца или кардиосклероза. Неактивная фаза ревматизма у детей может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Течение ревматизма у детей может быть острым (до 3-х месс.), подострым (от 3 до 6 мес.), затяжным (более 6 мес.), непрерывно-рецидивирующим (без четких периодов ремиссии длительностью до 1 года и более), латентным (скрыто приводящим к формированию клапанного порока сердца).

Симптомы ревматизма у детей

Клинические проявления ревматизма у детей многообразны и вариабельны. К основным клиническим синдромам относят ревмокардит, полиартрит, малую хорею, анулярную эритему и ревматические узелки. Для всех форм ревматизма у детей характерна клиническая манифестация спустя 1,5-4 недели после предшествующей стрептококковой инфекции.

Поражение сердца при ревматизме у детей (ревмокардит) происходит всегда; в 70-85% случаев – первично. При ревматизме у детей может возникать эндокардит, миокардит, перикардит или панкардит. Ревмокардит сопровождается вялостью, утомляемостью ребенка, субфебрилитетом, тахикардией (реже брадикардией), одышкой, болями в сердце.

Повторная атака ревмокардита, как правило, случается через 10-12 месяцев и протекает тяжелее с симптомами интоксикации, артритами, увеитами и т. д. В результате повторных атак ревматизма у всех детей выявляются приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, митральный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз устья аорты, пролапс митрального клапана, митрально-аортальный порок.

У 40-60% детей с ревматизмом развивается полиартрит, как изолированно, так и в сочетании с ревмокардитом. Характерными признаками полиартрита при ревматизме у детей являются преимущественное поражение средних и крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, реже — лучезапястных); симметричность артралгии, мигрирующий характер болей, быстрое и полное обратное развитие суставного синдрома.

На долю церебральной формы ревматизма у детей (малой хореи) приходится 7-10% случаев. Данный синдром, главным образом, развивается у девочек и проявляется эмоциональными расстройствами (плаксивостью, раздражительностью, сменой настроения) и постепенно нарастающими двигательными нарушениями. Вначале изменяется почерк и походка, затем появляются гиперкинезы, сопровождающиеся нарушением внятности речи, а иногда – невозможностью самостоятельного приема пищи и самообслуживания. Признаки хореи полностью регрессируют через 2-3 месяца, однако имеют склонность к рецидивированию.

Проявления ревматизма в виде анулярной (кольцевидной) эритемы и ревматических узелков типично для детского возраста. Кольцевидная эритема представляет собой разновидность сыпи в виде колец бледно-розового цвета, локализующихся на коже живота и груди. Зуд, пигментация и шелушение кожи отсутствуют. Ревматические узелки можно обнаружить в активную фазу ревматизма у детей в затылочной области и в области суставов, в местах прикрепления сухожилий. Они имеют вид подкожных образований диаметром 1-2 мм.

Висцеральные поражения при ревматизме у детей (ревматическая пневмония, нефрит, перитонит и др.) в настоящее время практически не встречаются.

Диагностика ревматизма у детей

Ревматизм у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским ревматологом на основании следующих клинических критериев: наличия одного или нескольких клинических синдромов (кардита, полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы), связи дебюта заболевания со стрептококковой инфекцией, наличия «ревматического анамнеза» в семье, улучшения самочувствия ребенка после специфического лечения.

Достоверность диагноза ревматизма у детей обязательно должна быть подтверждена лабораторно. Изменения гемограммы в острую фазу характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, анемией. Биохимический анализ крови демонстрирует гиперфибриногенемию, появление СРБ, повышение фракций α2 и γ-глобулинов и сывороточных мукопротеинов. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение титров АСГ, АСЛ-О, АСК; увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, G, антикардиальных антител.

При ревмокардите у детей проведение рентгенографии грудной клетки выявляет кардиомегалию, митральную или аортальную конфигурацию сердца. Электрокардиография при ревматизме у детей может регистрировать различные аритмии и нарушения проводимости (брадикардию, синусовую тахикардию, атриовентрикулярные блокады, фибрилляцию и трепетание предсердий). Фонокардиография позволяет зафиксировать изменения тонов сердца и шумы, свидетельствующие о поражении клапанного аппарата. В выявлении приобретенных пороков сердца при ревматизме у детей решающая роль принадлежит ЭхоКГ.

Дифференциальную диагностику ревмокардита проводят с неревматическими кардитами у детей, врожденными пороками сердца, инфекционным эндокардитом. Ревматический полиартрит необходимо отличать от артритов другой этиологии, геморрагического васкулита, СКВ. Наличие у ребенка церебрального синдрома требует привлечения к диагностике детского невролога и исключения невроза, синдрома Туретта, опухолей мозга и др.

Лечение ревматизма у детей

Терапия ревматизма у детей должна быть комплексной, непрерывной, длительной и поэтапной.

В острой фазе показано стационарное лечение с ограничением физической активности: постельный режим (при ревмокардите) или щадящий режим при других формах ревматизма у детей. Для борьбы со стрептококковой инфекцией проводится антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда курсом 10-14 дней. С целью подавления активного воспалительного процесса назначаются нестероидные (ибупрофен, диклофенак) и стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон). При затяжном течении ревматизма у детей в комплексную терапию включаются базисные препараты хинолинового ряда (гидроксихлорохин, хлорохин).

На втором этапе лечение ревматизма у детей продолжается в ревматологическом санатории, где проводится общеукрепляющая терапия, ЛФК, грязелечение, санирование очагов инфекции. На третьем этапе наблюдение ребенка специалистами (детским кардиологом-ревматологом, детским стоматологом, детским отоларингологом) организуется в условиях поликлиники. Важнейшим направлением диспансерного наблюдения служит антибиотикопрофилактика рецидивов ревматизма у детей.

Прогноз и профилактика ревматизма у детей

Первичный эпизод ревмокардита сопровождается формированием пороков сердца в 20-25% случаях; однако возвратный ревмокардит не оставляет шансов избежать повреждения клапанов сердца, что требует последующего кардиохирургического вмешательства. Летальность от сердечной недостаточности, обусловленной пороками сердца, доходит до 0,4-0,1%. Исход ревматизма у детей во многом определяется сроками начала и адекватностью терапии.

Первичная профилактика ревматизма у детей предполагает закаливание, полноценное питание, рациональную физическую культуру, санацию хронических очагов инфекции (в частности, своевременную тонзиллэктомию). Меры вторичной профилактики направлены на предупреждение прогрессирования ревматизма у детей, перенесших ревматическую лихорадку, и включают введение пенициллина пролонгированного действия.

Источник