Меню

Аллергический альвеолит код по мкб



Экзогенный аллергический альвеолит у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Экзогенный аллергический альвеолит (код по МКБ-10: J-67) — относится к группе интерстициальных заболеваний лёгких известной этиологии. Экзогенный аллергический альвеолит является гиперсенситивным пульмонитом с диффузным поражением альвеол и интерстиция. Частота возникновения у детей (обычно в школьном возрасте) ниже, чем у взрослых (заболеваемость экзогенным аллергическим альвеолитом составляет 0,36 случая на 100 000 детей в год).

Причины экзогенного аллергического альвеолита

Экзогенный аллергический альвеолит вызван вдыханием органической пыли, содержащей в себе различные антигены, микроорганизмы (например, термофильные актиномицеты из прелого сена, так называемое лёгкое фермера), аспергиллы и пенициллы. белки животных и рыб, антигены насекомых, аэрозоли антибиотиков, ферментов и другие вещества. У детей самой частой причиной развития экзогенного аллергического альвеолита является контакт с пером и помётом птиц (так называемое лёгкое любителей волнистых попугайчиков или лёгкое голубоведов) и элеваторная пыль. У взрослых спектр аллергенов значительно шире. например пыль хлопка (бабезиоз) или сахарного тростника (багассоз), опилки, споры грибов (лёгкое грибоводов), грибковая пыль при производстве сыров (лёгкое сыроваров), у больных несахарным диабетом — ингаляционные препараты задней доли гипофиза и др.

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита. В отличие от атопической бронихальной астмы, при которой аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов является следствием IgE-зависимой реакции I типа, развитие экзогенного аллергического альвеолита формируется при участии преципитирующих антител, относящихся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела, вступая в реакцию с антигеном, образуют крупномолекулярные иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита. Острые симптомы возникают через 4-6 ч после контакта с причинно-значимым антигеном. Отмечается кратковременное повышение температуры тела до высоких цифр, озноб, слабость, недомогание, боли в конечностях. Кашель имеет приступообразный характер с трудно отделяемой мокротой, одышка смешанного характера в покое и усиливается при физической нагрузке. Отмечаются дистанционные хрипы, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. При осмотре обращает на себя внимание отсутствие каких-либо признаков инфекционного заболевания (прежде всего ОРВИ — отсутствие гиперемии слизистых оболочек зева, миндалин и др.).

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита не зависит от вида аллергена. При остром начале через несколько часов после массивного контакта с аллергеном появляются симптомы, напоминающие грипп (озноб, температура, головная боль, миалгии). Появляются сухой кашель, одышка, рассеянные мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы; признаков обструкции нет. Картина астмы наблюдается у детей с атопией. При элиминации аллергеном через несколько дней или недель симптомы исчезают/стихают.

В гемограмме для этой фазы заболевания не характерна эозинофилия, иногда отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилёзом.

На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются изменения в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в области средних отделов лёгких. Иногда описывают картину понижения прозрачности лёгочной ткани — симптом «матового стекла». Могут также отмечаться множественные инфильтративные облаковидные или более плотные тени, характеризующиеся обратным развитием в течение недель и месяцев. В некоторых случаях выраженных рентгенологических изменений не наблюдается. Для экзогенного аллергического альвеолита характерно исчезновение рентгенологических изменений после прекращения контакта с аллергеном (особенно на фоне терапии глюкокортикоидами).

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Обязательным является режим элиминации (прекращение контакта с аллергеном). В острой фазе назначают глюкокортикоиды, например преднизолон до 2 мг/ кг в сутки внутрь. Снижать дозу необходимо постепенно с начала положительной динамики клинической картины (уменьшение одышки, кашля, нормализация показателей ФВД). Затем назначается поддерживающая доза преднизолона 5 мг в сутки в течение 2-3 мес. Вариант выбора: пульс-терапия метилпреднизолоном 10-30 мг/кг (до 1 г) 1-3 сут, 1 раз в месяц в течение 3-4 мес.

Прогноз экзогенного аллергического альвеолита

Острая фаза экзогенного аллергического альвеолитаи меет благоприятный прогноз при прекращении контакта с аллергенами и своевременном адекватном лечении. При переходе заболевания в хроническую стадию прогноз становится довольно серьезным. Даже после прекращения контакта с аллергеном прогрессирование заболевания продолжается и плохо поддается терапии. Ситуация усугубляется с развитием лёгочного сердца.

[1], [2], [3], [4], [5]

Источник

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

Рубрика МКБ-10: J67.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Экзогенный аллергический альвеолит

Синонимы: Гиперчувствительный пневмонит, гиперсенситивный пневмонит.

Экзогенный аллергический альвеолит включает группу близких интерстициальных лёгочных заболеваний, которые характеризуются преимущественно диффузными воспалительными изменениями лёгочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторные ингаляции различных антигенов: бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Микроорганизмы, включая бактерии и грибы, — наиболее известные причинные факторы развития ЭАА. Наличие сырости и повышенная температура воздуха являются идеальными условиями для размножения бактерий, прорастания спор плесневых грибов.

Этиологическими факторами формирования профессионального ЭАА (Экзогенный аллергический альвеолит) являются промышленные аэрозоли сложного состава.

Этиология и патогенез [ править ]

Развитие ЭАА зависит от дисперсности и растворимости вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития заболевания.

Преимущественный тип реакций, реализующийся в конкретную клиническую симптоматику, в каждом случае зависит от многих причин: дисперсности вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития ЭАА. В формировании ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типа.

Клинические проявления [ править ]

Клиническая картина заболевания зависит от степени антигенности причинного аллергена, продолжительности и массивности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти же факторы определяют и течение болезни: острое, подострое, хроническое. Наибольшая выраженность респираторных и общих симптомов, их четкая взаимосвязь с выполняемой работой отмечаются в острой и подострой стадиях болезни при продолжительности патологического процесса от нескольких месяцев до 2-5 лет. Ведущей жалобой больных ЭАА является инспираторная одышка, преимущественно сухой кашель реже с отхождением скудной слизистой мокроты.

Острая форма ЭАА развивается, как правило, через 4-12-48 ч после попадания антигена в организм (ингаляционно, внутрь, парентерально). Характерными признаками болезни являются озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, общая слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. У части больных могут возникать приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. При аускультации определяются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, нередко над всей поверхностью легких. При наличии явлений бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие хрипы. В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение сравнительно короткого времени (12-48 ч).

Подострое течение ЭАА наблюдается при воздействии на организм небольших доз антигена в период от 1 нед до 4 мес. Отмечается одышка при умеренной физической нагрузке. При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляются кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудение.

Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 мес, нередко многолетний) контакт с небольшими дозами антигена, что ведет к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похудением. Симптомы хронического бронхита (кашель с отхождением слизистой мокроты) наблюдаются в 20-40% случаев. Развивается цианоз, симптом «пальцев Гиппократа». При аускультации у больных хронической формой ЭАА определяются крепитирующие хрипы, но более звучные и грубые, чем при острой форме болезни. Феномен «попискивания» выслушивается в далеко зашедших случаях при наличии выраженного пневмо- и плеврофиброза.

Читайте также:  Аллергия у ребенка кровь с вены анализ

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Диагностика [ править ]

При решении вопроса о связи ЭАА с профессией важно учитывать развитие заболевания в период воздействия промышленных аэрозолей сложного состава или аллергенного действия. Необходимо тщательно проанализировать данные «профессионального маршрута», санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, данные аттестации рабочего места, сведения о проводимых предварительных и периодических медицинских осмотрах и сопоставить их с моментом появления первых клинических симптомов и временем установления диагноза ЭАА.

Детальное изучение анамнеза — основа для постановки диагноза ЭАА и оценки вредных воздействий. Клинические данные, выявляющие временные связи между симптомами и антигенными воздействиями, — первый ключ к диагнозу ЭАА. Профессиональный анамнез должен включать хронологию настоящей и предыдущей профессий с описанием специфических процессов работы и вредностей.

Профессиональный анамнез и профмаршрут

— Хронология настоящей и предыдущих профессий. Описание рабочего процесса и специфических технологий;

— Перечень контакта со специфическими химическими токсичными и биологически активными аэрозолями (например, зерновая пыль, пыль при обработке животного и растений, гниющие продукты, плесень, стоялая вода и другие водные аэрозоли; жидкие металлы);

— Санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места;

— Уменьшение симптомов вне работы и усиление при воздействии специфических вредностей на рабочем месте;

— Наличие подобных респираторных или общих симптомов у коллег, подверженных аналогичному воздействию Аг;

— Наличие средств индивидуальной защиты органов дыхания на работе.

— Домашние животные (особенно птицы);

— Хобби и развлечения (разведение голубей, попугаев, канареек, другие занятия, связанные с химикатами, растительными материалами и органическими очистителями);

— Наличие увлажнителей воздуха, кондиционеров, холодильников, сушилок для одежды, расположенных в закрытом помещении, и других источников влаги и плесени Частое посещение бань и саун;

— Утечка воды или эпизоды наводнения в закрытом помещении;

— Повреждение сыростью ковров или мебели;

— Видимый рост грибков в помещении;

— Перьевые подушки, одеяла и другие постельные принадлежности;

— Подобные симптомы у членов семьи или сожителей.

1. Преципитирующие антитела.

Характерный признак экзогенного аллергического альвеолита — появление в сыворотке преципитирующих антител, обычно IgG. Их легко выявить с помощью простого и хорошо воспроизводимого метода двойной радиальной иммунодиффузии. Однако присутствие в сыворотке преципитирующих антител к какому-либо антигену не является абсолютным доказательством участия этого антигена в патогенезе заболевания. Выявление преципитирующих антител в этом случае свидетельствует лишь о контакте с антигеном и развитии иммунного ответа, который может не проявляться клинически. Преципитирующие антитела выявляются у 90% больных с легким фермера (вариант экзогенного аллергического альвеолита) в острой стадии. Затем в большинстве случаев они исчезают из сыворотки. Эти антитела обнаруживаются в сыворотке 50% здоровых, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит. Более чувствительные методы обнаружения преципитирующих антител — иммуноэлектрофорез и иммунофлюоресценция. Отсутствие преципитирующих антител не исключает диагноза экзогенного аллергического альвеолита, поскольку выявить антиген, послуживший причиной заболевания, удается не всегда, а в сыворотке некоторых больных экзогенным аллергическим альвеолитом преципитирующие антитела вообще отсутствуют.

Кожные пробы при экзогенном аллергическом альвеолите нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными, поэтому в настоящее время для диагностики этого заболевания они не применяются. Так, при проведении проб с антигенами термофильных актиномицетов и многих плесневых грибов часто наблюдаются ложноположительные результаты, поскольку эти антигены вызывают неспецифическое раздражение кожи. Положительные результаты кожных проб наблюдаются у здоровых лиц после предварительного контакта с исследуемым антигеном. Ложноотрицательные результаты кожных проб могут быть обусловлены повышенной активностью T-супрессоров.

3. В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют роль иммунокомплексные аллергические реакции и аллергические реакции замедленного типа, при сопутствующих атопических заболеваниях — аллергические реакции немедленного типа. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а через 48 ч их сменяют лимфоциты, которые и преобладают в инфильтрате при хроническом течении заболевания. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже у больных экзогенным аллергическим альвеолитом, содержатся T-лимфоциты, которые под действием определенных антигенов органической пыли in vitro начинают размножаться и вырабатывать цитокины. Это свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Число клеток в смывах из бронхов у больных экзогенным аллергическим альвеолитом в 5 раз больше, чем у здоровых. Около 70% этих клеток — лимфоциты, в основном CD8. Соотношение CD4/CD8 при экзогенном аллергическом альвеолите не превышает 1:2, тогда как в норме составляет 1,2:1—1,6:1, а при саркоидозе — не менее 2:1. Лимфоциты CD8, выявляемые в смывах из бронхов, — это активированные T-супрессоры и цитотоксические T-лимфоциты. Бронхоальвеолярный лаваж не позволяет оценить тяжесть заболевания, поскольку у сенсибилизированных здоровых лиц количество клеток и соотношение лимфоцитов CD4/CD8 в смывах из бронхов такое же, как у больных экзогенным аллергическим альвеолитом.

4. Провокационные пробы.

Если четкой связи между появлением симптомов заболевания и контактом с органической пылью нет, проводят провокационные пробы. Для ингаляции используются экстракты антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве, эти же экстракты применяют в реакции иммунодиффузии.

а. Положительная реакция может развиться сразу после ингаляции экстракта, спустя несколько часов после нее или протекать в два этапа. Ранняя реакция обычно проявляется бронхоспазмом, лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют, все симптомы исчезают через 1—3 ч. Поздняя реакция развивается через 4—6 ч после контакта с органической пылью и проявляется общими симптомами, рестриктивными нарушениями дыхания и лейкоцитозом. Двухфазные реакции отмечаются редко. Раннюю реакцию можно предотвратить применением бета-адреностимуляторов и кромолина, позднюю — назначением кортикостероидов. В сыворотке большинства больных (как у тех, у которых антиген вызвал двухфазную, так и у тех, у которых он вызвал позднюю реакцию) выявляются преципитирующие антитела.

б. Для провокационных проб используются только очищенные экстракты антигенов. Поскольку ингаляция антигена может привести к резкому ухудшению состояния, которое потребует госпитализации и в/в введения кортикостероидов, провокационные пробы проводятся только в специализированных лабораториях.

Лучевые методы исследования

Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях позволяет заподозрить ЭАА или исключить другие заболевания. Изменения неспецифичны.

Рентгенологическая картина в легких при ЭАА зависит от течения заболевания (острое, подострое, хроническое). Стадия интерстициального и альвеолярного отека, стадия альвеолита могут проявляться усилением легочного рисунка без четких границ. При остром течении болезни могут выявляться локальные затенения по типу инфильтрации, «матового стекла», очаговые и/или линейные затенения. Характерна «летучесть» инфильтративных затенений: быстрая полная обратная динамика инфильтрации и возникновение новой инфильтрации в другом месте. У сельскохозяйственных работников (трактористов, комбайнеров и животноводов) мы наблюдали быструю смену одних рентгенологических признаков другими в течение 7-15 дней с момента заболевания острой формой ЭАА.

Эндоскопические и хирургические методы диагностики

Для гистологической верификации ЭАА проводят чрезбронхиальную, видео-торакоскопическую или открытую биопсию легких. Для уточнения диагноза при острой или подострой форме ЭАА чрезбронхиальная биопсия информативна более чем в половине случаев. При переходе болезни в хроническую стадию и развитии пневмофиброза чрезбронхиальная биопсия малоинформативна. В этих случаях для уточнения диагноза следует проводить видеоторакоскопическую или открытую биопсию легкого.

Биопсия легкого имеет не только диагностическую ценность, но и определяет тактику ведения больного. Так, ретроспективные исследования (1985-2002) показали, что диагностическая ценность биопсии легкого при ЭАА колеблется от 34 до 100%. При этом результаты гистологического исследования в 46-75% случаях способствовали изменению лечебной тактики. Результаты биопсии легкого зависят от длительности заболевания и опыта патоморфолога. При подозрении на ЭАА биопсия легкого рекомендуется в случае атипичных клинических проявлений, при прогрессирующем течении заболевания, при отсутствии ответа на терапию.

Гистологическое исследование. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита, вызванного разными антигенами, одинакова. Исключение составляют случаи заболевания, вызванные грибами и пробковой пылью. На ранней стадии в легких откладываются иммунные комплексы и активируется комплемент. Это проявляется васкулитом мелких сосудов легких с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25—100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе) и развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитерирующий бронхиолит, эмфизема. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленные против этого антигена, и C3.

Читайте также:  Аллергоцентр в алматы телефон

Диагностические критерии ЭАА (Wild L.G., Chang E.E., 2008)

— Начало или ухудшение заболевания через несколько часов после контакта с аллергеном при характерных для ЭАА клинических проявлениях.

— Подтверждение контакта с аллергеном: анамнез, санитарно-гигиеническое исследование воздуха рабочей зоны, выявление сывороточных преципитирующих антител или антител в ЖБАЛ.

— Характерные изменения на рентгенограммах и ВРКТ (Компьютерная томография высокого разрешения) органов грудной клетки;

— Лимфоцитоз ЖБАЛ (жидкость бронхоальвеолярного лаважа);

— Характерные морфологические изменения в ткани легкого.

— Появление клинических и функциональных признаков и лабораторных изменений после контакта с предполагаемым фактором (или при провокационном тесте ).

— Снижение диффузионной способности легких;

— Артериальная гипоксемия в покое или при нагрузке

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальную диагностику проводят с

1) острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой,

2) лекарственными заболеваниями легких,

4) болезнью заготовителей силоса,

Саркоидоз и коллагенозы — системные заболевания, которые могут сопровождаться поражением плевры и средостения, что позволяет дифференцировать их с экзогенным аллергическим альвеолитом. Хронический экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с заболеваниями, приводящими к пневмосклерозу (см. табл. 8.2). Диагноз экзогенного аллергического альвеолита обычно ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. В редких случаях, когда отсутствует четкая связь между появлением симптомов заболевания и контактом с антигеном, может потребоваться открытая биопсия легкого.

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Лечение [ править ]

При подозрении на наличие ЭАА необходимо срочно прекратить контакт с этиологическим фактором, принять меры, направленные на элиминацию антигена из организма. От этого в определенной мере зависит эффективность последующих лечебных мероприятий.

Существует много способов устранения антигена. Одним из них является технический — замена ручного труда на механизированный, изменение технологии самого трудового процесса. Чрезвычайно важно исключить возможность роста микробной флоры во влажной среде: патогенных грибов и бактерий, служащих основной причиной ЭАА. Это возможно с помощью интенсивной очистки и дезинфекции вентиляционных устройств, фильтров, а также замены водяных разбрызгивателей и охладителей на системах закрытого типа. Необходимо контролировать присутствие спор плесневых грибов не только в помещении, но и на одежде, предметах обихода; своевременно их устранять как источники заражения. Полностью устранить аллергены бывает очень сложно ввиду их персистентности в разных уголках помещения, амбара, сарая. В первую очередь это касается птичьих антигенов, которые могут сохраняться в доме спустя 18 мес после удаления птицы (попугая). Антигены голубей могут быть обнаружены даже в помещении, где их никогда не было, если рядом с домом много экскрементов диких птиц.

Устранение антигена может быть успешным в том случае, когда он идентифицирован. Если этого не произошло, то необходимо отстранить заболевшего от места его работы, привычных занятий, хобби. Это иногда служит альтернативой к выявлению причины заболевания. Однако социально-экономические аспекты не всегда позволяют больному покинуть свое рабочее место. В таких случаях допустимы временные изменения графика работы, позволяющие прервать контакт с антигеном: дополнительный отпуск, перевод на другие участки работы и др.

В случаях, когда заболевание развивается на фоне длительной и массивной экспозиции антигена, состояние пациента может быть средней тяжести и даже тяжелым, что является абсолютным показанием для назначения глюкокортикоидных (ГКС) препаратов в расчете на их противовоспалительный эффект и способность ингибировать аллергические реакции.

Вопрос о начальной дозе ГКС и длительности лечения должен решаться индивидуально с учетом остроты процесса (степени выраженности клинических проявлений), возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний (в частности, гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема ГКС зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений, рентгенологических изменений и нарушений иммунологических показателей. Начальная доза ГКС обычно не превышает 1 мг на 1 кг массы тела (расчет на преднизолон), однако может быть значительно ниже.

Острая форма болезни обычно является показанием для госпитализации, однако при легком течении острой формы неамбулаторное лечение не противопоказано. Контрольное обследование в обоих случаях (клинический анализ крови, анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и спирография) должно быть проведено через 1-1,5 и 3-4 мес после выздоровления.

При хронической форме ЭАА после установления диагноза больной может быть выписан из стационара с конкретными рекомендациями. Контрольное обследование пациента должно быть проведено через 3-4 мес в амбулаторных условиях. Наличие одышки, рестриктивного синдрома, соответствующих рентгенологических изменений рассматривается как показание для назначения ГКС, поддерживающая доза которых обычно составляет в среднем от 2,5 до 10 мг/ сут. Критерием снижения дозы ГКС или их отмены является динамика клинических признаков болезни, рентгенологических, функциональных и иммунологических показателей.

Профилактика [ править ]

Лица, страдающие БА или другими заболеваниями аллергического характера, а также с хронической легочной патологией не должны допускаться на работу в контакте с веществами, обладающими сенсибилизирующим эффектом.

Предотвратить развитие ЭАА возможно, соблюдая меры безопасности при работе (контакте) с возбудителями болезни. Как было отмечено выше, исключить экспозицию антигена удается с помощью воздухоочистительных респираторов. Однако из-за дороговизны невозможно их повсеместное использование. Более простые противопылевые респираторы менее эффективны. Кроме того, их длительное ношение может привести к ощущению «нехватки воздуха», мацерации кожи лица, дискомфорту во время работы. Одним из основных является мероприятие по устранению микробной флоры в душевых кабинах, амбарах, коровниках, на свино- и птицефермах, складских помещениях и других местах, где возможно скопление патогенных грибов и бактерий. Полное исключение воздействия антигена невозможно, поэтому сенсибилизированных лиц следует переводить на другие места работы для профилактики повторных вспышек заболевания.

Прочее [ править ]

Если контакт с аллергеном устранен и лечение кортикостероидами начато до появления необратимых изменений, прогноз благоприятный. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.

Источник

Альвеолит челюстей

Рубрика МКБ-10: K10.3

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Альвеолит — инфекционно-воспалительный процесс в области лунки и ее стенок, возникший после удаления зуба.

Этиология и патогенез [ править ]

Причиной альвеолита может стать инфекция, находящаяся в лунке, когда зуб удаляют по поводу острого и обострившегося хронического периодонтита или осложненного пародонтита. Предрасполагающий фактор — снижение общей иммунологической реактивности организма больного в пожилом возрасте и под влиянием перенесенных общих заболеваний.

При альвеолите в воспалительный процесс вовлекается сначала внутренняя компактная пластинка альвеолы, затем более глубокие слои кости. Иногда воспалительный процесс альвеолы приобретает гнойно-некротический характер, возникает ограниченный остеомиелит лунки зуба.

Клинические проявления [ править ]

Основные клинические синдромы: воспалительный, болевой, отечный, сенсибилизации.

В начальной стадии альвеолита возникает непостоянная ноющая боль в лунке, которая усиливается во время еды. Общее состояние больного не нарушается, температура тела нормальная. Лунка зуба только частично заполнена рыхлым, распадающимся сгустком крови. В некоторых случаях сгусток в ней совсем отсутствует. В лунке имеются остатки пищи, слюна, стенки ее обнажены. Слизистая оболочка края десны красного цвета, прикосновение к ней в этом месте болезненно.

При дальнейшем развитии воспалительного процесса боль усиливается, становится постоянной, иррадиирует в ухо, висок, соответствующую половину головы. Ухудшается общее состояние больного, появляются недомогание, субфебрильная температура тела. Прием пищи из-за боли затруднен. В лунке зуба содержатся остатки распавшегося сгустка крови, стенки ее покрыты серым налетом с неприятным гнилостным запахом. Слизистая оболочка вокруг лунки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Иногда появляется небольшая отечность мягких тканей лица.

Читайте также:  Какую мазь использовать при аллергии от холода

Альвеолит челюстей: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Альвеолит челюстей: Лечение [ править ]

После выполненного местного обезболивания или блокады анестетиком с линкомицином переходят к обработке раны. С помощью шприца с затупленной иглой струей теплого раствора антисептика (перекиси водорода, фурацилина, хлоргексидина, перманганата калия) вымывают из лунки зуба частицы распавшегося сгустка крови, пищу, слюну. Затем острой хирургической ложечкой осторожно (чтобы не травмировать стенки лунки и не вызвать кровотечение) удаляют из нее остатки разложившегося сгустка крови, грануляционной ткани, осколки кости, зуба. После этого лунку вновь обрабатывают раствором антисептика, высушивают марлевым тампоном, припудривают порошком анестезина и закрывают повязкой из узкой полоски марли, пропитанной йодоформной жидкостью, или вводят биопрепараты на основе гидроксиапатита и коллагена с содержанием антисептиков, антибиотиков. В качестве повязки на лунку используют биологический антисептический тампон, гемостатическую губку с гентамицином или канамицином, пасты с антибиотиками. Повязка защищает лунку от механических, химических и биологических раздражителей, действуя одновременно антимикробно; при выраженном отеке тканей проводят блокаду с гомеопатическим препаратом «Траумель С» и делают наружную повязку с гелем этого препарата. Также эффективны наружные мазевые повязки.

В начальной стадии альвеолита после такого лечения боль в лунке не возобновляется. Воспалительный процесс спустя 2-3 сут купируется. При развившемся альвеолите и сильной боли после антисептической и механической обработки в лунку вводят полоску марли, пропитанную препаратами, обладающими антибактериальным и анестезирующим свойством, 10% спиртовой раствор прополиса. Эффективное средство воздействия на микрофлору и воспалительную реакцию — введение в лунку размельченного препарата метронидазола. Повторяют блокады анестетиком с линкомицином или введение раствора «Траумель С» по типу инфильтрационной анестезии.

Для очищения лунки зуба от некротического распада используют протеолитические ферменты. Полоску марли, обильно смоченную раствором кристаллического трипсина или химотрипсина, помещают в лунку. Действуя на денатурированные белки и расщепляя омертвевшую ткань, они очищают раневую поверхность, ослабляют воспалительную реакцию.

Как средство патогенетической терапии применяют лидокаиновую или тримекаиновую блокаду. В мягкие ткани, окружающие воспаленную лунку зуба, вводят 5-10 мл 0,5% раствора анестетика. В некоторых случаях блокируют соответствующий нерв на всем его протяжении.

Если боль и воспаление сохраняются, через 48 ч блокаду повторяют.

Применяют один из видов физиотерапевтического лечения: флюктуоризацию, микроволновую терапию, локальное ультрафиолетовое облучение, лучи гелий-неонового инфракрасного лазера. Рекомендуют 4-6 раз в день ванночки для полости рта с теплым (40-42 °С) раствором перманганата калия (1:3000) или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты, анальгетики, витамины.

При дальнейшем развитии заболевания и угрозе распространения воспалительного процесса на окружающие ткани проводят антибиотикотерапию.

Местное воздействие на воспалительный очаг (обработка лунки антисептиками, блокады и смена повязки) проводят ежедневно или через день до полного исчезновения боли. Через 5-7 сут стенки лунки покрываются молодой грануляционной тканью, но воспалительные явления в слизистой оболочке десны еще сохраняются. Через 2 нед десна приобретает нормальную окраску, исчезает отек, лунка заполняется грануляционной тканью, начинается ее эпителизация. В дальнейшем процесс заживления лунки идет так же, как при отсутствии осложнения. Когда в стенках лунки развивается гнойно-некротический воспалительный процесс, то, несмотря на активное лечение альвеолита, боль и воспалительные явления не прекращаются. Это свидетельствует о развитии более тяжелого осложнения — ограниченного остеомиелита лунки зуба.

Физические методы лечения

а) Бактерицидные методы

— КУФ-облучение пораженной области.

— Местная дарсонвализация лунки зуба и альвеолярного отростка. Воздействие проводится клюющими движениями по искровой методике по 2-3 мин, ежедневно. Курс 5-7 процедур.

б) Лимфодренирующие методы

— Низкочастотная магнитотерапия области поражения. Методика контактная, магнитная индукция 15-30 мТл, продолжительность 10 мин, процедуры проводят ежедневно. Курс 5-7 процедур.

в) Противовоспалительные методы

— Низкоинтенсивная УВЧ-терапия. Воздействие осуществляют на область проекции лунки зуба по продолженной методике, КП № 1, зазор 1-2 см, мощность 5-20 Вт (в зависимости от остроты воспалительных проявлений), продолжительность 7-10 мин, ежедневно. Курс 5-7 процедур.

— Инфракрасная лазеротерапия. Воздействие проводят непосредственно над областью пораженной лунки зуба и чрескожно над проекцией пораженной лунки зуба.

г) Иммунокорригирующие методы

— Транскутанное лазерное облучение крови. Проводится лазерное облучение в кубитальной области. Используют непрерывное инфракрасное облучение, мощность излучения 300 мВт. Импульсный режим, 4-8 Вт в импульсе, частота 50 Гц. Продолжительность процедуры 10 мин. Курс 10-15 ежедневных процедур.

Назревающий гнойный осумкованный процесс (абсцесс) или периостит. Отсутствие адекватного дренирования гнойного процесса, общие противопоказания к назначению физических факторов.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Ограниченный остеомиелит лунки зуба

В лунке удаленного зуба возникает острая пульсирующая, в соседних зубах — ноющая боль. Возникают слабость, сильная головная боль. Температура тела 37,6-37,8 °С и выше, иногда бывает озноб. Больной не может спать, работать.

Сгусток крови в лунке отсутствует, ее дно и стенки покрыты грязно-серой массой со зловонным запахом. Слизистая оболочка, окружающая лунку зуба, краснеет, отекает, надкостница инфильтрируется, утолщается. Пальпация альвеолярного отростка с вестибулярной и оральной стороны в области лунки и на соседних участках резко болезненна. При перкуссии рядом стоящих зубов возникает боль.

Околочелюстные мягкие ткани отечны, поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При остеомиелите лунки одного из нижних больших коренных зубов вследствие распространения воспалительного процесса на область жевательной или медиальной крыловидной мышцы открывание рта часто ограниченно.

Явления острого воспаления держатся 6-8, иногда 10 сут, затем они уменьшаются, процесс переходит в подострую и далее в хроническую стадию. Боль становится тупой, слабой. Общее состояние улучшается. Нормализуется температура тела. Отек и гиперемия слизистой оболочки становятся менее выраженными; уменьшается, а затем исчезает болезненность при пальпации альвеолярного отростка, а также отек тканей лица и проявления поднижнечелюстного лимфаденита.

Через 12-15 сут лунка зуба заполняется рыхлой, иногда выбухающей из нее патологической грануляционной тканью, при надавливании на которую выделяется гной. На рентгенограмме контуры внутренней компактной пластинки альвеолы нечеткие, выражены остеопороз и деструкция кости у альвеолярного края. В некоторых случаях спустя 20-25 сут от начала острого периода удается выявить мелкие секвестры.

Лечение. В острой стадии заболевания терапию начинают с ревизии лунки. После проводникового и инфильтрационного обезболивания из лунки удаляют разложившийся сгусток крови, патологическую ткань и инородные тела. Затем ее обрабатывают слабым раствором антисептика из шприца или биологически активным препаратом: стафилококковым и стрептококковым бактериофагом, протеолитическими ферментами, лизоцимом. После этого рану закрывают антибактериальной повязкой, йодоформной марлей, а также проводят весь комплекс местной терапии аналогично лечению альвеолита.

Стиханию воспалительных явлений и уменьшению боли способствует блокада анестетиком с линкомицином, гомеопатическим препаратом «Траумель С» по типу инфильтрационной анестезии, а также рассечение инфильтрированного участка слизистой оболочки и надкостницы. Разрез длиной 1,5-2 см делают по переходной складке и с внутренней стороны альвеолярного отростка, на уровне лунки зуба, до кости. Внутрь назначают антибиотики, сульфаниламидные и антигистаминные препараты, анальгетики, аскорбиновую кислоту, продолжают блокады, физиотерапию. Для повышения специфической иммунологической реактивности целесообразно назначение стимуляторов фагоцитоза: пентоксила, метилурацила, милайфа, лимонника.

После купирования острых воспалительных явлений продолжают лечение поливитаминами и стимуляторами неспецифической резистентности организма: метилурацилом по 0,5 г или пентоксил по 0,2 г 3-4 раза в сутки, нуклеинатом натрия по 0,2 г 3 раза в сутки, милайфом по 0,2-0,5 г 3 раза в день в течение недели и далее по 0,2 в течение последующих 3 нед. Одновременно проводят ультразвуковую или лазерную терапию очага воспаления.

Через 20-25 сут, иногда и позднее, от начала острого воспалительного процесса при незаживлении раны и обнаружении на рентгенограмме секвестров из лунки хирургической ложечкой удаляют образовавшуюся патологическую грануляционную ткань и мелкие секвестры, тщательно выскабливают дно и стенки лунки. Рану обрабатывают антисептическим раствором, высушивают и рыхло тампонируют полоской марли, пропитанной йодоформной жидкостью. Перевязки (обработку лунки антисептическим раствором и смену в ней йодоформной марли) выполняют каждые 2-3 сут до образования на стенках и дне лунки молодой грануляционной ткани.

Источник